Fundamental study of T cell related cytokine in alymphoplasia (aly-/-) mouse
Fundamental study of T cell related cytokine in alymphoplasia (aly-/-) mouse
批准号:
11671819
负责人:
KOMTYAMA Kazuo
金额:
$2.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1999
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1999 至 2000
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英文摘要
The alymphoplasia (aly-/-) mouse has a severe immunodeficiency, because it lacks peripheral lymph nodes as well as immunoglobulin synthesis. In the present study performed histopathological and immunohistological examinations to clarify histological disorders of various immune organs in these mice. T-cells related cytokine mRNA expressions were also examined using RT-PCR Carbon CH40 injections into the tongue confirmed the absence of submandibular lymph nodes. The thymus had a poorly constructed cortex and medulla, and the number of lymphoid follicles was clearly decreased in the spleen. No IgG- or IgA- producing cells were found in any immune organs, including the mucosal immune sites, though a few IgM -producing cells were identified. Other characteristic findings included perivascular lymphocytes accumulation in the salivary glands, lungs, liver and pancreas, which caused tissues damage. The infiltration cells showed CD90+ but CD4- and CD8-. However, CD25 expression was detected after CD3 stimulation. The lymphocyte does not synthesized IL-2 and INFγ mRNA that is one of causes for the various immunodeficiency in aly/aly mouse. The mouse also revealed low levels of the delayed type hypersensitivity. In the elucidation of oral delayed type hypersensitivity on oral buccal mucosa, IL-2 and INFγ from Th1 cells played key molecules for the disease severity. The data confirmed by the deletion of IL-2 and INFγ synthesized cells from C57/BL mice by assialo GM1 treatment experiments. Further study performed to elucidate the organ-specific lymphocyte accumulations in relation to the T-cell functions
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Komiyama K et al: "Histological and immunohistological analysis in IgA deficient a lymphoplasia (aly/aly) mouse"J.Oral Science. 42(掲載予定). (2001)
Komiyama K 等人:“IgA 缺陷型(aly/aly)小鼠的组织学和免疫组织学分析”J. Oral Science 42(即将出版)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Komiyama, K., Sato, J., Okaue, M., Goto, T., Horimoto, S., Akagi, T., Akima, S., More, I.: "Histological and immunohistological analysis in IgA defecient a lympphoplasia (aly-/-) mouse."J.Oral Science. 42(in press). (2001)
Komiyama, K.、Sato, J.、Okaue, M.、Goto, T.、Horimoto, S.、Akagi, T.、Akima, S.、More, I.:“IgA 缺陷性淋巴组织发育不良的组织学和免疫组织学分析
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Komiyama, K., Okaue, M.and Moro, I.: "Cell and cytokine in oral delayed type hepersens-Itivity"Immulogy letters. 69(1). 145 (1999)
Komiyama, K.、Okaue, M. 和 Moro, I.:“口服延迟型 hepersens-Itivity 中的细胞和细胞因子”免疫学信件。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Okae, M.: "Elicitation of delated type hypersensitivity and a kinetic study of infiltrating cells in mouse buccal mucosa"Nihon University Dental Journal. 74(5). 540-549 (2000)
Okae, M.:“迟发型超敏反应的诱发和小鼠颊粘膜浸润细胞的动力学研究”《日本大学牙科杂志》。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
岡上真裕: "マウス趙粘膜への遅延型過敏症の誘導および浸潤細胞動態の検討"日大歯学. 74. 540-549 (1999)
Masahiro Okagami:“小鼠粘膜迟发型超敏反应的诱导和浸润细胞动力学的研究”日本大学牙科,74。540-549(1999)
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
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靶向浆细胞治疗系统性红斑狼疮的新型IL-2融合蛋白的开发及机制研究
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批准号:2024Y9116
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项目类别:省市级项目
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资助金额:25.0万元
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批准年份:2024
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负责人:马文娟
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依托单位:
益气养阴方影响U1SnRNP经IL-2/STAT5b通路调节上皮性卵巢癌术后患者外周B/T免疫平衡的机制研究
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批准号:--
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:蒋莎
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依托单位:
PIK3CD获功能突变调控IL-2受体抑制γδT细胞肿瘤杀伤功能的机制研究
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批准号:CSTB2023NSCQ-MSX0444
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2023
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负责人:张敏
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依托单位:
超声促IL-2/CCL22纳米粒淋巴结靶向递送抑制心脏移植物血管病变的研究
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批准号:82302229
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2023
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负责人:吴纯
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依托单位:
PIK3CD功能获得性突变调控IL-2受体抑制γδ T细胞杀伤功能的机制研究
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批准号:82302058
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2023
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负责人:张敏
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依托单位:
低剂量IL-2调控CD8+T细胞线粒体生物发生治疗系统性红斑狼疮并HBV感染的作用与机制研究
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批准号:--
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2022
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负责人:陈家丽
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依托单位:
可共价结合CD25的IL-2开发及其在自身免疫病治疗中的应用
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批准号:82271831
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项目类别:面上项目
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资助金额:52万元
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批准年份:2022
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负责人:张博
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依托单位:
CD4+T细胞p53依赖的NonO/IL-2轴在SLE发病中的机制研究
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批准号:82201995
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2022
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负责人:李新宇
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依托单位:
IL-6阻断IL-2/CD122信号通路影响双阴性T细胞功能促进PBC发病的研究
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批准号:82100633
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:吕婷婷
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依托单位:
CD4+T细胞过表达HDAC1导致系统性红斑狼疮IL-2信号通路缺陷的致病效应和分子机制研究
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批准号:--
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项目类别:面上项目
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资助金额:55万元
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批准年份:2021
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负责人:孙晓麟
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依托单位: