Hemmung der Glucose-6-phosphatase Gentranskription durch von Proteinkinase B unabhängige Signalwege

在肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达下，胰岛素在肝脏中的表达持续时间较长。在20-30%zum hemmeffekt des Ins be.西尔·德·普吉克斯是一名机械师，也是一名技工。在此基础上，对蛋白激酶1、异型性蛋白激酶Cg/x和有丝分裂原蛋白激酶P42的表达进行了研究。肝脏胰岛素基因表达的调控机制主要包括胰岛素和蛋白质的相互作用、蛋白质水平的变化、胰岛素对G6Pase基因表达的影响、G6Pase基因的表达。用MALDI-MS鉴定G6Pase基因的表达。

Insulin senkt den Blutzuckerspiegel unter anderem durch die Verringerung der hepatischen Expression des Glucose-6-phosphatase (G6Pase) Gens. Die Aktivierung von Proteinkinase B trägt durch die Phosphorylierung des Transkriptionsfaktors FKHR 20 - 30 % zum Hemmeffekt des Insulins bei. Ziel des Projektes ist die Aufklärung von Mechanismen, die den restlichen Insulineffekt vermitteln. Durch Aktivitätsmessungen sowie Koexpressionsstudien soll untersucht werden, ob die Aktivierung der Kinasen PDK1, atypische Proteinkinase C g/x und mitogen-aktivierte Proteinkinase p42 die G6Pase Promotoraktivität senken. Um weitere Mechanismen der Regulation der hepatischen Genexpression durch Insulin zu identifizieren, soll die Änderung des Proteinphosphorylierungsmusters nukleärer Proteine nach Gabe von Insulin und von Substanzen, die den Insulineffekt auf die G6Pase Genexpression imitieren, durch 2-dimensionale Gelelektrophorese bestimmt werden. Durch die Überexpression der durch MALDI-MS identifizierten Proteine soll ihr Einfluß auf die G6Pase Genexpression getestet werden.