Hemmung der Glucose-6-phosphatase Gentranskription durch von Proteinkinase B unabhängige Signalwege

葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）基因的表达。Die Aktivierung von Proteinkinase B trägt durch Die phospylierung des transcriptionfactors FKHR 20 - 30% zum对胰岛素的影响。Ziel des Projektes ist die Aufklärung von Mechanismen， die den relichen胰岛素效应研究。Durch Aktivitätsmessungen sowie koexpressionsstuden soll untersucht werden, ob die Aktivierung der Kinasen PDK1，异型型蛋白激酶C g/x和丝裂原活化蛋白激酶p42 die G6Pase Promotoraktivität senken。研究了肝磷脂酶基因表达调控机制及胰岛素的鉴定，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制，研究了胰岛素蛋白磷酸化调控机制。Durch die Überexpression der Durch MALDI-MS鉴定了该蛋白的基因表达。

Insulin senkt den Blutzuckerspiegel unter anderem durch die Verringerung der hepatischen Expression des Glucose-6-phosphatase (G6Pase) Gens. Die Aktivierung von Proteinkinase B trägt durch die Phosphorylierung des Transkriptionsfaktors FKHR 20 - 30 % zum Hemmeffekt des Insulins bei. Ziel des Projektes ist die Aufklärung von Mechanismen, die den restlichen Insulineffekt vermitteln. Durch Aktivitätsmessungen sowie Koexpressionsstudien soll untersucht werden, ob die Aktivierung der Kinasen PDK1, atypische Proteinkinase C g/x und mitogen-aktivierte Proteinkinase p42 die G6Pase Promotoraktivität senken. Um weitere Mechanismen der Regulation der hepatischen Genexpression durch Insulin zu identifizieren, soll die Änderung des Proteinphosphorylierungsmusters nukleärer Proteine nach Gabe von Insulin und von Substanzen, die den Insulineffekt auf die G6Pase Genexpression imitieren, durch 2-dimensionale Gelelektrophorese bestimmt werden. Durch die Überexpression der durch MALDI-MS identifizierten Proteine soll ihr Einfluß auf die G6Pase Genexpression getestet werden.