ニューロンのライアノジン受容体-Ca^<2+>チャネル-作用分子間の三叉連関機構

神经元中兰尼碱受体-Ca^2+通道作用分子的三叉神经关联机制

基本信息

项目摘要

神経細胞(ウシガエル交感神経節細胞)内のCa^<2+>誘起性Ca^<2+>遊離(CICR)に関し、前年度確立した新概念である「Ca^<2+>波の最小波束(Ca^<2+>wavelet)」について、今年度それがCICRを担うライアノジン受容体分子一つ一つの開口部近傍に形成される高濃度Ca^<2+>領域を通じて相互に受容体が活性化される結果生じるものであることが判明した。すなわちそれは受容体分子が密集する小胞体膜に沿ってCa^<2+>waveletが伝播することを意味する。以上はCa^<2+>に対する結合速度が遅いCa^<2+>キレーターであるEGTA(10mM)、及び速いCa^<2+>キレーターであるBAPTA(1mM)でCa^<2+>波が消失されないことから確定した。またCICR活性化後10-20ms後に起こるCa^<2+>依存性の不活性化過程についても、EGTAはそれを阻害しないことが判明した。このことは不活性化も同様に開口した受容体相互の高濃度Ca^<2+>領域を通じて引き起こされることを意味する。但し不活性化については0.3-1mMのBAPTAで完全に阻害されたことから、不活性化は活性化の際の受容体上のCa^<2+>結合部位よりも距離的にやや離れたところに存在する何らかの別のCa^<2+>結合分子を介して引き起こされていることが示唆された。以上の活性化・不活性化の連関について、我々は受容体の4状態モデルを構築し、コンピューター上で実験結果を再現することにも成功した。これらの一部は昨年(2003年)11月の米国神経科学会で発表した。またM型カリウム電流のCICRによる調節機構については、二種類の異なるCa^<2+>依存性経路を介して時間的に二相性の調節がもたらされることが明らかになった。以上の今年度中に得られた所見は現在3報の論文としてまとめている最中である。Ca^<2+>再取込みの可塑的機構については今年度さらなる追求をすることができなかったのが残念である。
neurocyte Ca^<2+> induced Ca^<2 +> free in sympathetic ganglion cells (CICR) is a new concept established in the past year.(Ca^<2+>wavelet)", this year's CICR, the receptor molecule, one near the opening, the formation of high concentration Ca^<2+> field, the interaction of the receptor, the activation of the results, the identification of the results. The receptor molecules are densely packed along the Ca^<2+>wavelet. The binding rate of Ca^<2+> to EGTA(10mM) and Ca^<2 +> to BAPTA(1mM) are determined. 10-20ms after activation of CICR, Ca^<2+>-dependent inactivation process is detected, EGTA is blocked, and the results are analyzed. This means that there is a high concentration of Ca^<2+> in the domain of the inactive receptor. However, the inactivation of 0.3-1mM BAPTA completely inhibited the activation of Ca^<2+> binding sites on the receptor, and the inactivation of Ca^<2+> binding sites on the receptor caused the formation of Ca^<2+> binding molecules. The above activation and deactivation are related to the construction of the four states of the receptor and the reproduction of the results. The first part of this year (2003) was published by the American Economic Science Association in November. CICR regulation mechanism of M-type current is composed of two kinds of Ca^<2+>-dependent regulation mechanism and two kinds of regulation mechanism. The above is the most important part of this year's paper Ca^<2+> Re-select the flexible mechanism to pursue this year.

项目成果

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Akita, T., Kuba, K.: "Local Control of Regenerative Activation and Inactivation of Ca^<2+>-induced Ca^<2+> Release in Bullfrog Sympathetic Neurons (Abstract)"Society for Neuroscience 33rd Annual Meeting Abstracts. 366.6 (2003)
Akita,T.,Kuba,K.:“牛蛙交感神经元中Ca ^ 2 >诱导的Ca ^ 2 >释放的再生激活和失活的局部控制(摘要)”神经科学学会第33届年会摘要。
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Akita, T., Nakano, T., Kuba, K.: "Double-phase Regulation of M-current Triggered by Ca^<2+>-induced Ca^<2+> Release in Bullfrog Sympathetic Neurons (Abstract)"The Japanese Journal of Physiology. 53(Suppl). S86 (2003)
Akita, T.、Nakano, T.、Kuba, K.:“牛蛙交感神经元中 Ca^<2> 诱导的 Ca^<2> 释放触发的 M 电流双相调节(摘要)”日本杂志
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Suzuki, S. et al.: "Ca^<2+>-dependent Ca^<2+> clearance via mitochondrial uptake and plasmalemmal extrusion in frog motor terminals"Journal of Neurophysiology. 87(4). 1816-1823 (2002)
Suzuki, S.等人:“青蛙运动末梢中通过线粒体摄取和质膜挤出的Ca ^ 2 依赖性Ca ^ 2 清除”神经生理学杂志。
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Huang, S.-M.et al.: "Adenosine depresses a Ca^<2+>-independent step in transmitter exocytosis at frog motor nerve terminals"European Journal of Neuroscience. 15(8). 1291-1298 (2002)
Huang,S.-M.等人:“腺苷抑制青蛙运动神经末梢递质胞吐作用中的Ca^2独立步骤”《欧洲神经科学杂志》。
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  • 作者:
    秋田 天平
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    秋田 天平

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