肥満・インスリン抵抗性・動脈硬化の分子メカニズムの解明
阐明肥胖、胰岛素抵抗和动脉硬化的分子机制
基本信息
- 批准号:01J04677
- 负责人:
- 金额:$ 2.3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
一咋年度、咋年度に引き続き肥満・インスリン抵抗性・動脈硬化の分子機構の解明を行っている。一昨年、アディポネクチンがインスリン感受性ホルモンとして作用していることを明らかにし、咋年、アディポネクチンの個体レベルにおける生理的な役割を明らかにする目的で、アディポネクチン欠損マウスを作製しその解析を報告した。アディポネクチン欠損マウスは、体重に著変がなく、インスリン抵抗性、耐糖能異常を認めたものの、その表現型は同じように脂肪細胞から分泌されるインスリン感受性ホルモンであるレプチンの欠損マウスに比し予想以上に軽度のものであった。そこで本年はその原因を明らかにするためにさらなる研究を行ったところ、アディポネクチンが中枢においてレプチン感受性を負に制御していることを見いだした。アディポネクチン欠損マウスはレプチン感受性が亢進しており、この表現型はアディポネクチンの補充によって消失した。また逆にアディポネクチン過剰発現マウスはレプチン抵抗性を示した。レプチンシグナルを抑制する蛋白としてSuppressor of cytokine signaling (SOCS)-3が知られているがアディポネクチンはp38MAPKの活性化を介してこのSOCS3の発現を上昇させ、その結果、レプチン感受性を負に制御していることが初めて明らかとなった。アディポネクチン欠損マウスの表現型が軽度であった理由の一つとして、このレプチン感受性の亢進により一部代償されていたためであることが示唆された。
The molecular mechanism of atherosclerosis is studied in detail. This paper reports on the analysis of the physiological function of the individual in the past year and the individual in the present year, and the analysis of the control of the loss of the individual in the past year. The phenotype of fat cells is different from that of normal fat cells. This year, the cause of the disease is clear, and the study of the disease is carried out in the center. The expression pattern of the disease is different from that of the disease. It's not a good idea to try to get rid of it. Suppressor of cytokine signaling (SOCS)-3 is known to mediate the activation of p38MAPK, and the expression of SOCS3 is increased. The phenotype of the disease is due to the increase of the sensitivity of the disease.
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ogura T, Kubota N, et al.: "Reduction of phosphodiesterase 3B gene expression in peroxisome proliferator-activated receptor γ(+/-) mice independent of adipocyte size."FEBS Lett.. 542. 65-68 (2003)
Ogura T、Kubota N 等人:“过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(+/-) 小鼠中磷酸二酯酶 3B 基因表达的减少与脂肪细胞大小无关。”FEBS Lett.. 542. 65-68 (2003)
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Suzuki R, Kubota N, et al.: "Pdx1 expression in Irs2 deficient mouse β cells is regulated in a strain-dependent manner."J Biol Chem.. 278. 43691-43698 (2003)
Suzuki R、Kubota N 等人:“Irs2 缺陷型小鼠 β 细胞中的 Pdx1 表达以菌株依赖性方式受到调节。”J Biol Chem.. 278. 43691-43698 (2003)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yamauchi T, Kubota N, et al.: "Dual roles of adiponectin/Acrp30 in vivo as an anti-diabetic and anti-atherogenic adipokine."Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord.. 4. 243-254 (2003)
Yamauchi T、Kubota N 等人:“脂联素/Acrp30 在体内作为抗糖尿病和抗动脉粥样硬化脂肪因子的双重作用。”Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord.. 4. 243-254 (2003)
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Kubota T, Kubota N, et al.: "Lack of insulin receptor substrate-2 causes progressieve neointima formation in response to vessel injury."Circulation. 107. 3073-3080 (2003)
Kubota T、Kubota N 等人:“缺乏胰岛素受体底物 2 会导致血管损伤后进行性新内膜形成。”循环。
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- 作者:
- 通讯作者:
Terauchi Y, Kubota N, et al.: "Impact of genetic background and ablation of insulin receptor substrate (IRS)-3 on IRS-2 knock-out mice."J.Biol.Chem.. 278. 14284-14290 (2003)
Terauchi Y、Kubota N 等人:“遗传背景和胰岛素受体底物 (IRS)-3 消融对 IRS-2 敲除小鼠的影响。”J.Biol.Chem.. 278. 14284-14290 (2003
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