イネにおける冠水抵抗性の分子機構解明とその応用研究

水稻抗淹性分子机制阐明及其应用研究

基本信息

批准号：
01J06399
负责人：
辻寛之
金额：
$ 1.92万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2003
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-01J06399/
关键词：
イネ冠水ヒストンヒストン脱アセチル化酵素

项目摘要

ヌクレオソームヒストンのアセチル化は、真核生物のクロマチン内のどの領域を活発に転写するのかを規定する機構のひとつである。高等植物においてもヒストンのアセチル化状態は遺伝子発現と相関があると考えられてきた。しかし、外界からの刺激に応答して遺伝子発現が活性化される場合において、その誘導性遺伝子を含む領域のヌクレオソームヒストンのアセチル化状態が動的に変化するかどうかは分かっていない。イネの根において、alcohol dehydrogenase 1遺伝子(ADH1)は冠水状態でその発現が活性化することが知られている。ここでは、私たちはADH1領域のヒストンH3およびヒストンH4が、冠水状態でアセチル化され、冠水を解除すると脱アセチル化されることを報告する。ヒストン脱アセチル化酵素の阻害剤を処理するとADH1座位のヒストンのアセチル化程度が上昇し、ADH1遺伝子の発現が活性化した。ヒストンのアセチル化状態をADH1領域についてマッピングした結果、冠水処理によってADH1領域全体が高アセチル化状態となり、特にタンパク質をコードする領域でより大きくアセチル化されていることが分かった。アセチル化状態の経時的な変化を解析した結果、ADH1のmRNAの増加が開始した後にヒストンアセチル化が上昇することが明らかとなった。さらに、イネにおけるヒストンアセチル化酵素(HAT)およびヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)の遺伝子発現を解析した結果、2個のHAT遺伝子、および9個のHDAC遺伝子が冠水によって誘導もしくは抑制されることが明らかとなった。

核小体组蛋白的乙酰化是定义真核染色质中哪些区域的机制之一。还认为，组蛋白的乙酰化状态与较高植物中的基因表达相关。然而，尚不清楚含有诱导基因的核小体组蛋白的乙酰化状态是否在响应外部刺激后激活基因表达时动态变化。在水稻根中，众所周知，酒精脱氢酶1基因（ADH1）在洪水状态下激活其表达。在这里，我们报告说，ADH1区域中的组蛋白H3和组蛋白H4在淹没状态下被乙酰化，并在去除淹没后脱乙酰基化。治疗组蛋白脱乙酰基酶的抑制剂增加了ADH1基因座的组蛋白的乙酰化程度，并激活了ADH1基因的表达。组蛋白的乙酰化状态被映射到ADH1区域，发现整个ADH1区域通过洪水处理高度乙酰化，并且整个ADH1区域都高度乙酰化，尤其是在蛋白质编码区域。对乙酰化状态随着时间的变化的分析表明，在ADH1的mRNA开始增加后，组蛋白乙酰化增加。此外，大米中组蛋白乙酰酶（HAT）和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）的基因表达的分析表明，洪水诱导或抑制了两个HAT基因和9个HDAC基因。