バイオモジュレーターとしてのポリアミンの生理的意義―その分子レベルでの解析
多胺作为生物调节剂的生理意义 - 分子水平分析
基本信息
- 批准号:01J11083
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ポリアミン(スペルミン、スペルミジン、プトレスシン)は細胞増殖・分化に関与していると言われているが、分子レベルで詳細な解析はあまり進んでいない。これまで、申請者らは、ポリアミンの細胞増殖効果は翻訳レベルで起こっていると考え、ポリアミンの細胞増殖促進機構についてタンパク質合成調節機序の面から研究を行ってきた。バイオモジュレーターとしてのポリアミンの生理的機能を明らかにするため、申請者らはポリアミンによって翻訳レベルで発現調節される遺伝子群をポリアミンモジュロンと定義し、その同定を進めている。その結果、ポリアミン要求性大腸菌を用いてオリゴペプチド結合蛋白質OppA、アデニル酸シクラーゼCya、RNAポリメラーゼσ^<38>サブユニットを同定し、特定RNAとポリアミンとの相互作用に基づく翻訳レベルでの発現調節機構について明らかにしてきた。ポリアミンによる細胞増殖促進に伴う特定mRNA発現量の変化を明らかにするため、DNAマイクロアレイによる遺伝子発現解析を行った。その結果、ポリアミン存在下で発現量が多い遺伝子にσ^<38>依存のプロモーターを持つ遺伝子群、σ^<28>依存のプロモーターを持つ遺伝子群があった。これは、ポリアミンにより翻訳レベルでσ^<38>とCya合成が促進され、それらに依存する遺伝子の発現が転写レベルで促進されたことを示している。また、ポリアミン存在下で発現量が多い遺伝子として解糖系、TCA回路、FecI依存のプロモーターを持つ遺伝子群などを新たに同定した。FecIは鉄輸送系の遺伝子群の発現に必須なRNAポリメラーゼσ^<18>サブユニットである。ポリアミンによるFecI依存のプロモーターを持つ遺伝子群の発現促進機序は、FecIを翻訳レベルでポリアミンが合成促進するためであることを明らかにした。現在、ポリアミンによる解糖系及びTCA回路の遺伝子発現調節機序について解析を行っている。
The differentiation of cell colonies is different from that of cellular differentiation, molecular analysis and molecular analysis. The organization of the promotion of cytophagy, the organization of the promotion of cytophagy, the organization of the mechanism for the promotion of cytophagy, the organization of the mechanism for the promotion of cytophagy, the organization of the mechanism for the promotion of colonization, the organization of the mechanism for the promotion of cytophagy, the organization of the mechanism for the promotion of cytophagy, the organization of the mechanism for the promotion of cytophagy, and the mechanism for the promotion of cytophagy. The mechanism of physiology is not clear that the physiological mechanism is correct, and the applicant is aware that the sub-group is in the same order as the definition is defined. The results of this study show that the proteins OppA, RNA, RNA, lt;38>, and specific RNA antigens are required to interact with each other in the same way, and the results show that the interaction mechanism is the same. In order to improve the quality of colonization, the specific mRNA dose should be used in order to understand the effect of cellular colonization. In this way, the specific amount of mRNA should be used to determine the level of cellular colonization. The results show that there are many data sets in the subgroup of the lt;38> dependency subgroup, and the subgroup of the σ ^ & lt;28> dependency subgroup. You need to know how to improve the synthesis of Cya. You need to improve the synthesis of Cya. You need to improve the synthesis of Cya. The following data are available: the amount of sugar, the TCA circuit, the FecI dependency subgroup, the new sub-group, and the FecI circuit. The FecI transport system subgroup must now have a RNA transport subsystem
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Samuel Raj, V.et al.: "Decrease in cell viability in an RMF, σ^<38>, and OmpC triple mutant of Escherichia coli"Biochemical and Biophysical Research Communications. 299(2). 252-257 (2002)
Samuel Raj,V.等人:“大肠杆菌的 RMF、σ^<38> 和 OmpC 三重突变体中细胞活力的降低”生物化学和生物物理研究通讯 299(2) (2002)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yoshida, M.et al.: "Polyamines enhance synthesis of RNA polymerase σ^<38> subunit by suppression of an amber codon in the open reading frame"Journal of Biological Chemistry. 277(40). 37139-37146 (2002)
Yoshida, M.等人:“多胺通过抑制开放阅读框中的琥珀密码子来增强 RNA 聚合酶 σ^<38> 亚基的合成”Journal of Biological Chemistry 277(40) 37139-37146 (2002)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
吉田 円其他文献
日本における政治文化と市民参加:選挙調査データに見るその変遷
日本的政治文化和公民参与:选举调查数据的变化
- DOI:
- 发表时间:
2012 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Yamamoto;H.;Iwaya;K.;Kaneishi;A.;Koga;A.;山本晴彦;Ikemoto M;福家 聡;Fukada S;Uezumi A.;Madoka Yoshida;吉田 円;平野浩 - 通讯作者:
平野浩
新規無症候性脳梗塞マーカーとしての血液中アクロレインとポリアミンオキシダーゼ
血液丙烯醛和多胺氧化酶作为无症状脑梗死的新标志物
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Yamamoto;H.;Iwaya;K.;Kaneishi;A.;Koga;A.;山本晴彦;Ikemoto M;福家 聡;Fukada S;Uezumi A.;Madoka Yoshida;吉田 円 - 通讯作者:
吉田 円
知事選挙における敗北と県連体制の刷新:2009年茨城県知事選挙と自民党県連
知事选举失败与县联合体制改革:2009年茨城县知事选举与自民党县联合执政
- DOI:
- 发表时间:
2011 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Yamamoto;H.;Iwaya;K.;Kaneishi;A.;Koga;A.;山本晴彦;Ikemoto M;福家 聡;Fukada S;Uezumi A.;Madoka Yoshida;吉田 円;平野浩;山田真裕;山田真裕 - 通讯作者:
山田真裕
メディア接触・政治的知識・投票行動
媒体接触、政治知识和投票行为
- DOI:
- 发表时间:
2010 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Yamamoto;H.;Iwaya;K.;Kaneishi;A.;Koga;A.;山本晴彦;Ikemoto M;福家 聡;Fukada S;Uezumi A.;Madoka Yoshida;吉田 円;平野浩;山田真裕;山田真裕;平野浩 - 通讯作者:
平野浩
2009年総選挙における政権交代とスゥィング・ヴォーティング
2009 年大选中的政府更迭和摇摆投票
- DOI:
- 发表时间:
2010 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Yamamoto;H.;Iwaya;K.;Kaneishi;A.;Koga;A.;山本晴彦;Ikemoto M;福家 聡;Fukada S;Uezumi A.;Madoka Yoshida;吉田 円;平野浩;山田真裕;山田真裕;平野浩;山田真裕 - 通讯作者:
山田真裕
吉田 円的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('吉田 円', 18)}}的其他基金
脳梗塞・腎不全時の細胞障害マーカーとしてのアクロレインの機能解析
丙烯醛作为脑梗死和肾功能衰竭细胞损伤标志物的功能分析
- 批准号:
18890247 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
相似海外基金
新規メタゲノム解析法による糞便中の薬剤耐性大腸菌クローンのポピュレーション解析
使用新型宏基因组分析方法对粪便中的耐药大肠杆菌克隆进行群体分析
- 批准号:
24K19263 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
大腸菌BepAによる外膜タンパク質トリアージ機構とその制御
大肠杆菌BepA的外膜蛋白分流机制及其调控
- 批准号:
23K23835 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
分散接着性大腸菌による腸炎抑制メカニズム解明とプロバイオティクスへの応用
分散粘附大肠杆菌抑制肠道炎症机制的阐明及其在益生菌中的应用
- 批准号:
23K21631 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
下痢原性大腸菌による重症化機構の解明と新規治療薬開発の基盤形成
阐明致泻性大肠杆菌引起的加重机制,为新治疗药物的开发奠定基础
- 批准号:
24K02276 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Target-AIDゲノム編集法による腸疾患誘引性共生大腸菌AIECの網羅的解析
利用 Target-AID 基因组编辑方法全面分析诱发肠道疾病的共生大肠杆菌 AIEC
- 批准号:
24K11152 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ペプチドグリカンを失った大腸菌L-formの増殖機構の解明
阐明失去肽聚糖的大肠杆菌 L 型的生长机制
- 批准号:
24K01673 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
リボソームの機能異常が引き起こす大腸菌の亜鉛耐性化機構
核糖体功能障碍导致大肠杆菌锌耐药机制
- 批准号:
24KJ1719 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
病原性大腸菌の細胞付着因子同定および病原性の寄与解明
致病性大肠杆菌细胞粘附因子的鉴定及其对致病性的贡献
- 批准号:
24K18441 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
全ゲノム解析を基盤とした薬剤感受性試験による流行ESBL産生大腸菌早期検出法の開発
基于全基因组分析的药敏检测流行性产ESBL大肠杆菌早期检测方法的开发
- 批准号:
24K13345 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
腸管出血性大腸菌における自発的プロファージ誘導の抑制機構の解明
阐明肠出血性大肠杆菌自发原噬菌体诱导的抑制机制
- 批准号:
24K10201 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)