课题基金 / 基金详情

EgfrとNotchシグナル間クロストークに関与するebiの機能解析

EgfrとNotchシグナル間クロストークに関与するebiの機能解析
EBI 参与 Egfr 和 Notch 信号串扰的功能分析
批准号:
13045060
负责人:
津田 玲生
金额:
$1.98万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份:
2001
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2001 至 --

项目摘要

项目成果

津田 玲生的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
点击翻译按钮获取中文摘要
英文摘要
これまでの解析でebiがEgfrシグナル伝達の下流でDeltaおよびatonalの発現を制御していること、またこの調節機構としてebiがSu(H)、strowberry notch(sno)およびコリプレッサーであるSMRTERと複合体を形成して働いていることを明らかにしてきた。これによりコリプレッサーの機能調節がNotchとEgfrのシグナル伝達間クロストークに重要な役割を持つことが明らかになったことから当研究では、遺伝学的手法を用いてebiを含むコリプレッサーにより直接調節される標的因子の同定を試みた。遺伝子の過剰発現を目的としてYeast Gal4の標的配列であるUASをP因子によりランダムにゲノム中に挿入した系統が確立されている(GS系統)。GS系統を複眼特異的Gal4により複眼で過剰発現させ、ebiとの遺伝的相互作用を複眼で観察した。その結果、約5000のGS系統からebiと相互作用するものが25系統見い出されてきた。GS挿入位置の解析により25系統のうちの1つはショウジョウバエC/EBPをコードするjiingであることがあきらかになった。jiingはこれまで卵形成でEgfrと同一の細胞で機能することが報告されており、ebiの標的遺伝子としての可能性が十分考えられる。その他のGS系統についても現在2次スクリーニングとしてGS系統による過剰発現時におけるDeltaとatonalの発現の変化を指標として真の標的因子を絞り込んでいる。
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
細胞周期抑制因子による感覚細胞の生存維持機構
神経細胞の分化を制御する転写抑制因子の解析
EGFシグナルによる転写コリプレッサー複合体機能調節機構
転写コリプレッサー複合体、ebiの標的遺伝子解析
海外基金