細菌におけるtrans-translationの生理的意義
细菌反式翻译的生理意义
基本信息
- 批准号:13780552
- 负责人:
- 金额:$ 1.6万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究開始前に、大腸菌のLactose RepressorであるLaclタンパク質がtrans-translationの標的となることを見い出している。lacオペロンのオペレーターの一つ03がlaclのORFと一部重なっており、そこに結合したLaclが転写伸長を阻害して終止コドンを持たないmRNAが生じ、その3'末端がtrans-translationの標的となっていた。本研究では、laclの最後のコドンを終止コドンに置き換えてC末端の1アミノ酸を欠くLaclを作らせると、高効率でtrans-translationが見られることを発見し、その分子機構を解析した。C末端の1アミノ酸を欠くLaclにおいては、trans-translationは終止コドンに相当する箇所で起こっていた。この高効率のtrans-translationはmRNAの切断が主な要因では無かった。laclの最後の数コドンの部分に塩基置換を導入したところ、アミノ酸の置換を引き起こすような塩基置換の場合、一塩基の置換でもtrans-translation効率が大きく減少したのに対し、同義コドンへの置換は、複数個の塩基置換を導入してもtrans-translation効率を下げなかった。また、C末端の1アミノ酸を欠くLaclの最後尾のアミノ酸配列Leu-Glu-Ser-Glyを他のタンパク質のC末端に融合したところ、やはり高効率のtrans-translationが観察された。これらの結果から、ポリペプチド鎖の最後のアミノ酸配列Leu-Glu-Ser-Glyが、高効率のtrans-translationを引き起こす主要な要因であることが示され、リボソームとLeu-Glu-Ser-Gly配列との相互作用がリボソームの構造に変化をもたらし、trans-translationを引き起こすという機構の存在が示唆された。
Before the start of this study, Lactose Repressor of Escherichia coli was detected. Lac is the third most important part of lacl ORF, and the third most important part of lacl ORF is the third most important part of lacl ORF, and the third most important part of Lacl ORF is the third most important part of lacl ORF. In this study, we analyzed the molecular mechanism of the trans-translation at the end of C terminal. C-terminal 1-acid Lacl translation, trans-translation, termination, etc. The high rate of trans-translation of mRNA is due to the absence of the main cause. The last number of base substitutions is introduced, and the base substitutions are introduced. In the case of base substitutions, the trans-translation efficiency of base substitutions is greatly reduced. The C-terminal 1-amino acid sequence of Lacl and the final amino acid sequence of Leu-Glu-Ser-Gly are observed in the C-terminal fusion of other amino acids, and in the trans-translation with high efficiency. The main reason for this is that the interaction between Leu-Glu-Ser-Gly alignment and Leu-Glu-Ser-Gly alignment is the structural change of Leu-Glu-Ser-Gly alignment and the existence of mechanism.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Koji Ueda, et al.: "Bacterial SsrA system plays a role in coping with unwanted translational readthrough caused by suppressor tRNAs"Genes to Cells. 7. 509-519 (2002)
Koji Ueda 等人:“细菌 SsrA 系统在应对由抑制性 tRNA 引起的不需要的翻译通读中发挥着作用”基因对细胞的影响。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tatsuhiko Abo, et al.: "SsrA-mediated protein tagging in the presence of miscoding drugs and its physiological role in Escherichia coli"Genes to Cells. 7. 629-638 (2002)
Tatsuhiko Abo 等人:“存在错误编码药物时 SsrA 介导的蛋白质标记及其在大肠杆菌中的生理作用”基因到细胞。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ueda, K. et al.: "Bacterial SsrA system plays a role in coping with unwanted translational readthrough caused by a suppressor tRNA"Genes to Cells. 7・5(in press). (2002)
Ueda, K. 等人:“细菌 SsrA 系统在应对抑制性 tRNA 引起的不必要的翻译通读中发挥着作用”《Genes to Cells》(2002 年)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
阿保 達彦其他文献
阿保 達彦的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('阿保 達彦', 18)}}的其他基金
細菌のタンパク質品質保持機構trans-translationと遺伝子発現制御
细菌蛋白质量维持机制转译与基因表达控制
- 批准号:
15032233 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
細菌におけるタンパク質品質保持機構trans-translationの解析
细菌蛋白质质量维持机制转译分析
- 批准号:
14037226 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
大腸菌における転写終結、mRNA3末端形成機構と遺伝子発現制御
大肠杆菌转录终止、mRNA 3 端形成机制和基因表达控制
- 批准号:
11780491 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
相似海外基金
ASPM欠損マウスと空間的遺伝子発現解析を用いた早発卵巣不全卵巣老化の病態解明
使用 ASPM 缺陷小鼠阐明卵巢早衰和卵巢衰老的病理学以及空间基因表达分析
- 批准号:
24K14752 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
電気で遺伝子発現と酸化還元バランスを同時制御する電気制御発酵法の確立
建立用电同时控制基因表达和氧化还原平衡的电控发酵方法
- 批准号:
24KJ0196 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
がん細胞の表現型と遺伝子発現状態をひもとく次世代イオンコンダクタンス顕微鏡の創成
创建下一代离子电导显微镜,揭示癌细胞的表型和基因表达状态
- 批准号:
23K21070 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
立体的ヒストンコードによる新たな遺伝子発現制御機構
基于空间组蛋白密码的新型基因表达控制机制
- 批准号:
24K02227 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
空間的1細胞遺伝子発現解析を駆使した癌幹細胞による間質細胞リプログラミングの解明
使用空间单细胞基因表达分析阐明癌症干细胞对基质细胞重编程
- 批准号:
24K02434 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
骨芽細胞核におけるRunx2-Lamin Aの遺伝子発現制御機構の解明
成骨细胞核中 Runx2-Lamin A 基因表达控制机制的阐明
- 批准号:
24K12878 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
移植腎長期生着に向けた新規空間的遺伝子発現解析による腎線維化メカニズムの解明
通过新颖的空间基因表达分析阐明肾纤维化机制,以实现移植肾的长期存活
- 批准号:
24K12508 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
自閉症モデルマーモットの遺伝子発現・エピゲノム解析による生後初期の分子病態の解明
通过自闭症模型土拨鼠的基因表达和表观基因组分析阐明产后早期的分子病理学
- 批准号:
24K10752 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
空間的遺伝子発現解析を用いた腎癌の組織構築分類に基づく治療効果予測システムの開発
利用空间基因表达分析开发基于肾癌组织学分类的治疗效果预测系统
- 批准号:
24K10144 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
宿主因子を感知する複数の走化性受容体の遺伝子発現調節機構とその生理的意義
多种宿主因子趋化受体基因表达调控机制及其生理意义
- 批准号:
24K10207 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)