Functional Regulation of Cell Adhesion Molecules by Neural Specific Carbohydrate

神经特异性碳水化合物对细胞粘附分子的功能调节

基本信息

  • 批准号:
    13680688
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The HNK-1 carbohydrate is characteristically expressed on a series of cell adhesion molecules and also on some glycolipids in the nervous system. The HNK-1 carbohydrate thought to be involved in cellcell and/or cellsubstrate interaction and recognition during the development of the nervous system. The characteristic structural feature of this carbohydrate is the sulfoglucuronyl residue, because the inner structure, Gal β1-4 GlcNAc, is found commonly in various glycoproteins and glycolipids. We cloned novel glucuronyltransferases (GlcAT-P and GlcAT-S), which are key enzymes involved in the biosynthesis of this carbohydrate. We have recently generated mice with a targeted deletion of the GlcAT-P gene. In the present study, we obtained following results using the GlcAT-P deficient mice. 1) The GlcAT-P deficient mice exhibited normal development of gross anatomical features but the adult mutant mice exhibited reduced longterm potentiation (LTP) at the Schaffer colIateral-CA1 synapses and defect in spatial memory formation. 2) In GlcAT-P deficient mice, the HNK-1 carbohydrate disappeared almost completely but a trace of HNK-1 immunoreactivity remained on the surfaces of soma and proximal dendrites of a subset of neurons in some limited regions. The remaining HNK-1 carbohydrate in the GlcAT-P deficient mice is synthesized by enzyme(s) other than GlcAT-P, presumably GlcAT-S
HNK-1碳水化合物的特征是表达在一系列细胞黏附分子上,也表达在神经系统中的一些糖脂上。HNK-1碳水化合物,被认为参与神经系统发育过程中细胞和/或细胞底物的相互作用和识别。这种碳水化合物的特征结构特征是磺基葡萄糖醛酸基残基,因为其内部结构Galβ1-4GlcNAc普遍存在于各种糖蛋白和糖脂中。我们克隆了新的葡萄糖糖醛酸基转移酶(GlcAT-P和GlcAT-S),它们是参与这种碳水化合物生物合成的关键酶。我们最近培育出了GlcAT-P基因定向缺失的小鼠。在本研究中,我们利用GlcAT-P缺陷小鼠获得了以下结果。1)GlcAT-P缺陷小鼠大体解剖特征发育正常,而成年突变小鼠则表现出Schaffer侧CA1突触长时程增强(LTP)降低和空间记忆形成缺陷。2)在GlcAT-P缺陷小鼠,HNK-1碳水化合物几乎完全消失,但HNK-1免疫反应仍残留在胞体表面和某些有限区域的部分神经元亚群的近侧树突上。GlcAT-P缺陷小鼠剩余的HNK-1碳水化合物是由酶(S)合成的,而不是GlcAT-P,推测是GlcAT-S

项目成果

期刊论文数量(18)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
K.Imiya, et al.: "cDNA cloning, genomic structure and chromosomal mapping of the mouse glucuronyltransferase-S involved in the biosynthesis of the HNK-1 carbohydrate epitope"Gene. 296(1-2). 29-36 (2002)
K.Imiya 等人:“参与 HNK-1 碳水化合物表位生物合成的小鼠葡萄糖醛酸转移酶-S 的 cDNA 克隆、基因组结构和染色体作图”基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
K. Imiya, et al: "cDNA cloning, genomic structure and chromosomal mapping of the mouse glucxironyltransferase-S involved in the biosynthesis of the HNK-1 carbohydrate epitope"Gene. 296(1-2). 29-36 (2002)
K. Imiya 等人:“参与 HNK-1 碳水化合物表位生物合成的小鼠葡萄糖酰基转移酶-S 的 cDNA 克隆、基因组结构和染色体作图”基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S. Yamamoto, et al.: "Molecular Cloning and Genomic Analysis of Mouse Gucuronyltransferase Involved in Biosynthesis of the HNK-1 Epitope"J. Biochem.. 131(3). 337-347 (2002)
S. Yamamoto 等人:“参与 HNK-1 表位生物合成的小鼠古醛酸转移酶的分子克隆和基因组分析”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
R.Katsuyama et al.: "Expression of Macrophage Asialoglycoprotein-Binding Protein Is Induced through MAPK Classical Pathway"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 280(5). 1269-1273 (2001)
R.Katsuyama 等人:“通过 MAPK 经典途径诱导巨噬细胞去唾液酸糖蛋白结合蛋白的表达”Biochem。
  • DOI:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
A.Ikeda et al.: "Genomic organization and fine-mapping of the human leucine zipper-bearing kinase (LZK) gene"J. Biochem Mol. Biol. Biophys.. 6(2). 113-116 (2002)
A.Ikeda 等:“人类亮氨酸拉链激酶 (LZK) 基因的基因组组织和精细定位”J.
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