アトピー性皮膚炎病変部の好酸球浸潤に対するケモカイン、細胞接着分子の役割について

趋化因子和细胞粘附分子在特应性皮炎皮损嗜酸性粒细胞浸润中的作用

• 批准号: 13770475
• 负责人: 湧川 基史
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Teikyo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2001 至 2002
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13770475/
• 关键词: アトピー性皮膚炎; CCケモカイン; eotaxin; ケラチノサイト; TARC; CCR4; 治療

好酸球の浸潤にかかわることが明らかとなっているCCケモカインであるeotaxin, eotaxin2,eotaxin3が,アトピー性皮膚炎のどのようなstage(急性期の紅斑,丘疹,慢性期の苔癬化病変など)の皮疹にどの程度発現しているかを明らかにするため,各stageの皮疹を用いて免疫組織学的検討を行った。その結果,stageに関わりなくeotaxin, eotaxin2については表皮細胞に発現が見られた。以上より,この2つのケモカインはアトピー性皮膚炎の好酸球性炎症に関わっていると考えられたが,stageについてははっきりしなかった。さらに,eotaxin, eotaxin2,eotaxin3が,表皮細胞に発現することを誘発する因子は何かということを,培養正常表皮細胞と表皮細胞株において各種炎症性サイトカイン(TNF-alpha, IFN-gamma, IL-4, IL-1betaなど)を中心にELISA法を用いて検討した。その結果,eotaxinについては各種サイトカインの刺激を培養正常表皮細胞と表皮細胞株に単独あるいは複数で行うことでも産生誘導されなかったが,eotaxin2については,TNF-alphaとIL-4の刺激によって正常表皮細胞と細胞株ともに著明な産生が誘導された。Eotaxin3についても正常表皮細胞と細胞株において産生誘導されたが,eotaxin2の80分の1程度であった。以上の結果から,eotaxin2は,各種サイトカイン刺激によって表皮細胞に発現し,アトピー性皮膚炎において好酸球の局所浸潤に関与していると考えられた。

Eotaxin, eotaxin2,eotaxin3, eotaxin 4, eotaxin 5, eotaxin 6, eotaxin 7, eotaxin 7, eotaxin 8, eotaxin 9, eotaxin 9, eotaxin 9, As a result,stage eotaxin, eotaxin2 epidermal cells The above is the first step in the development of chronic inflammation. In addition,eotaxin, eotaxin2,eotaxin3, etc., were detected by ELISA in cultured normal epidermal cells and epidermal cell lines, and various inflammatory cytokines (TNF-alpha, IFN-gamma, IL-4, IL-1beta) were detected. As a result,eotaxin2 induced normal epidermal cells and epidermal cell lines by stimulation of various cytokines,TNF-alpha IL-4 induced normal epidermal cells and epidermal cell lines. Eotaxin3 is induced in normal epidermal cells and cell lines, and eotaxin2 is induced in 80 minutes and 1 degree. The above results show that eotaxin2 is related to the infiltration of various kinds of epidermal cells by various kinds of stimuli.

项目成果

Wakugawa M et al.: "CCR4 as a possible target for therapy of atopic dermatitis"Drug & Therapy Perspectives. 18・1. 32-36 (2002)

Wakukawa M等人：“CCR4作为特应性皮炎治疗的可能靶点”Drug & Therapy Perspectives 18・1 (2002)。

Kakinuma T, Wakugawa M et al.: "Serum macrophage-derived chemokine (MDC) levels are closely related with the deseace activity of atopic dermatitis"Clim.Exp.Immunol.. 127・2. 270-273 (2002)

Kakinuma T、Wakukawa M等：“血清巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)水平与特应性皮炎的疾病活性密切相关”Clim.Exp.Immunol.. 127・2(2002)。

湧川基史ほか: "アトピー性皮膚炎とアトピーパッチテスト"アレルギー科. 13・3. 234-238 (2002)

Motofumi Wakukawa 等：“特应性皮炎和特应性斑贴试验”过敏学 13・3（2002 年）。

Wakugawa M et al: "Expression of CCR3 on human keratinocytes in vivo and in vitoro--upregulated by RANTES"Journal of Dermotological Science. 25・3. 229-235 (2001)

Wakukawa M 等人：“CCR3 在体内和体外的人角质形成细胞上的表达 - 由 RANTES 上调”《皮肤科学杂志》25·3（2001）。

Wakugama M et al: "CC chemolcine receptor 4 expression on peviphenil blood CD4^+ Tcells reflects disease activity of atopic devmatitis"Journal of Investigative Devmatology. 117・2. 188-196 (2001)

Wakugama M 等人：“Peviphenil 血液 CD4^+ T 细胞上的 CC 趋化因子受体 4 表达反映了特应性皮炎的疾病活动”Journal of Investigative Devmatology 117・2 (2001)。