Regulation der cGMP-abhängigen G-Kinase Expression

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Bei der cGMP abhängigen G-Kinase handelt es sich um eine Serin/Threonin-Proteinkinase, die bei vielen zellulären Abläufen wie der Regulation von Zellwachstum, Differenzierung und Apoptosis beteiligt ist. Jedoch ist bisher noch wenig über die Regulation der G-Kinase-Expression bekannt. Durch dauerhafte Exposition von NO/cGMP oder cAMP wird die Transkription der G-Kinase in glatten Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen herabreguliert. Dieser Prozeß ist reversibel und könnte verantwortlich für die Entstehung einer nitrovasodilatorischen Toleranz sein. Bei dem G-Kinase-Signaltransduktionsweg handelt es sich weiterhin um einen bestimmenden Faktor für die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen. Endothelzellen, Blutplättchen und Leukozyten und er nimmt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Bluthochdruck, Arteriosklerose, Hypoxie und Gewebeschädigung nach Reperfusion ein. Ziel dieses Projekts ist daher herauszufinden, auf welche Art und Weise NO/cGMP, cAMP und Wachstumsfaktoren die Funktion der G-Kinase sowie des G-Kinase-Promotors in Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen regulieren, besonders da die pharmakologische Beeinflussung dieses Signalwegs schon für eine zunehmende Zahl von Krankheiten genutzt wird.