Regulation der cGMP-abhängigen G-Kinase Expression

在cGMP阻断G-激酶的作用下，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶发挥着调节细胞凋亡、分化和凋亡的作用。因此，G-激酶表达的调控是一个重要的研究课题。NO/cGMP或cAMP的直接作用可导致G-激酶在胃粘膜和内皮细胞中的转录。Dieser Prozeolist reversibel und könte verantwortlich für die Entstehung einer nitrovasodilatorischen Toleranz sein. Bei dem G-激酶-信号转导系统handelt es sich weiterhin um einen bestimmenden Faktor für die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen.内皮细胞、血小板和白细胞生成素在再灌注后的血栓形成、动脉硬化、缺氧和血管扩张中起着重要作用。本研究旨在通过对G-Kinase-Promotors在Gefäßmuskelzellen和Endothelzellen中的作用进行研究，发现NO/cGMP、cAMP和Wachstumsfaktoren在G-Kinase中的作用，并通过药理学上的影响，发现这些信号通路可用于一种从基因组中筛选出的抗肿瘤药物。

Bei der cGMP abhängigen G-Kinase handelt es sich um eine Serin/Threonin-Proteinkinase, die bei vielen zellulären Abläufen wie der Regulation von Zellwachstum, Differenzierung und Apoptosis beteiligt ist. Jedoch ist bisher noch wenig über die Regulation der G-Kinase-Expression bekannt. Durch dauerhafte Exposition von NO/cGMP oder cAMP wird die Transkription der G-Kinase in glatten Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen herabreguliert. Dieser Prozeß ist reversibel und könnte verantwortlich für die Entstehung einer nitrovasodilatorischen Toleranz sein. Bei dem G-Kinase-Signaltransduktionsweg handelt es sich weiterhin um einen bestimmenden Faktor für die Funktion von glatten Gefäßmuskelzellen. Endothelzellen, Blutplättchen und Leukozyten und er nimmt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Bluthochdruck, Arteriosklerose, Hypoxie und Gewebeschädigung nach Reperfusion ein. Ziel dieses Projekts ist daher herauszufinden, auf welche Art und Weise NO/cGMP, cAMP und Wachstumsfaktoren die Funktion der G-Kinase sowie des G-Kinase-Promotors in Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen regulieren, besonders da die pharmakologische Beeinflussung dieses Signalwegs schon für eine zunehmende Zahl von Krankheiten genutzt wird.