実験的歯周炎と咬合性外傷における骨吸収調節因子とT細胞の関与についての実験的研究

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破骨細胞の形成にはRANKLが促進的に、OPGが抑制的に関与しており、両因子のバランスが骨吸収調節に重要であると考えられている。そして昨年度、咬合性外傷における骨吸収でも破骨細胞出現に合わせてRANKLやOPGの発現が変化することを確認した。特に血管内皮細胞や線維芽細胞におけるRANKL/OPGの割合の増加が、破骨細胞形成に大きく関与していることが示唆された。以前の研究で実験的歯周炎においてはT細胞が重要な働きをすることを示した。そこで今年度はT細胞の欠如したヌードラットを用いて外傷性咬合による骨吸収に対するT細胞の影響を確認した。その結果、外傷性咬合を与えた3日後ではヌードラットでも正常ラットと同程度の破骨細胞が出現しており、咬合性外傷時の骨吸収においてT細胞の関与は少ないと考えられた。血管内皮細胞の増殖因子であるVEGFは破骨細胞前駆細胞を含む単球系細胞の走化性因子としても働くことが知られている.ラット咬合性外傷モデルにおいて破骨細胞出現に合わせてVEGFが血管内皮細胞で増加することが確認できた。以上より咬合性外傷による骨吸収では歯周炎と異なりT細胞の影響は少なく血管内皮細胞が破骨細胞前駆細胞の浸潤や破骨細胞の分化に関与しているものと考えられる。