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運動後の筋グリコーゲン超回復にともなって生じるインスリン感受性低下のメカニズム

运动后肌糖原过度恢复导致胰岛素敏感性降低的机制

基本信息

批准号：
14780026
负责人：
川中健太郎
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Niigata University of Health and Welfare
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

非代謝性糖類似体の2-deoxyglucose(2DG)は筋内に取り込まれた後、リン酸化されて2DG-6-phosphate(2DG6P)として蓄積する。平成14年度の研究においては、ラットepitrochlearis(EPI)筋における2DG6P蓄積速度を評価することによって、放射性同位元素を使用せずに筋の糖取り込み速度を測定する方法を確立した。ラットに激運動を負荷した後、高糖質食を摂取させるとEPI筋においてグリコーゲン超回復が生じるが、15年度の研究では、このグリコーゲン超回復筋でインスリン刺激時の糖取り込み速度(インスリン感受性)が低下することを確認した。さらに、本研究では、グリコーゲン超回復筋におけるインスリン感受性低下に遺伝子発現が関係しているとの仮説にもとづいて実験を進めた。グリコーゲン超回復筋における遺伝子発現をGene Chipを用いて検討したが、この筋では16種類の遺伝子発現が3倍以上に増加していた。それら遺伝子の中で、発現増加が最も著しかったものはEST197038であり、16.5倍にも発現量が増加していた。このEST197038は、Human GO/Gl switch proteinと高いホモロジーを示す遺伝子である。この遺伝子はリンパ球の細胞周期移行に何らかの役割を果たしているようであるが、グリコーゲン超回復筋における発現増加の意義は不明である。また、グリコーゲン超回復筋ではEST189309の発現が6.2倍増加した。EST189309は非レセプター型チロシンフォスファターゼであるprotein tyrosine phosphatase(PTP)-H1と高い相同性を示す。PTP-H1の発現増加は筋内に脂肪蓄積を引き起こす可能性があり、これが、インスリン感受性低下の一因かもしれない。

2-deoxyglucose(2DG), a non-metabolizable carbohydrate analogue, accumulates in the muscle after being extracted and acidified by 2DG-6-phosphate(2DG6P). In the study of Heisei 14, the method for evaluating the accumulation rate of 2DG6P in EPI was established. A 15-year study confirmed that the rate of sugar uptake during stimulation decreased after exercise load and high carbohydrate intake. In this study, the relationship between hyperactivity and susceptibility was studied. The Gene Chip was used to detect and detect 16 kinds of genes, which increased by more than 3 times. In addition, the increase in the number of visitors increased by 16.5 times. EST197038 Human GO/Gl switch protein The significance of the increase in the occurrence of hyper-recovery in the cell cycle transition of this gene is unclear. The occurrence of EST189309 increased by 6.2 times. EST189309 shows high homology with protein tyrosine phosphatase(PTP)-H1. The increased development of PTP-H1 may be a cause of decreased susceptibility to fat accumulation in the tendon.