酸化ストレスによる肝臓のインスリン作用障害と食品抗酸化物質による緩和効果
氧化应激导致肝脏胰岛素作用受损以及膳食抗氧化剂的缓解作用
基本信息
- 批准号:14760077
- 负责人:
- 金额:$ 1.79万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究は、糖尿病時やその予備的な段階で認められる生体内の酸化ストレス亢進が肝臓での糖代謝調節機能に与える影響を個体レベル、細胞レベルで明らかにすることを目的としている。前年度,酸化ストレスの誘導が肝臓での食後のインスリン応答低下や空腹時の糖新生系酵素の遺伝子発現を促す可能性があることを示した。本年度は食品性抗酸化物質による前述の現象に対する改善効果を,ストレプトゾトシン投与糖尿病モデルラットを用いて検討した。その結果,抗酸化物質としてタウリン添加食を摂取した場合,対照に比べ,血糖上昇の抑制,ストレス応答性シグナル因子の一つであるp38MAPkinase活性上昇の抑制を認めた。このとき腎臓の糖新生系酵素の一つであるG6Pase遺伝子の発現上昇に抑制が見られた。またin vivoで酸化ストレス負荷した際に見られた糖新生系酵素の発現誘導は,酸化ストレスが直接の要因となっているのか,それとも内分泌因子の変化などを介した間接的な現象であるのかを明らかにするために,細胞系を用いて糖新生系酵素の発現誘導に酸化ストレスが直接与える影響とその発現誘導に関わるシグナル伝達系の解析を試みた。ラット肝臓由来細胞に酸化ストレスを負荷したところ,糖新生の律速酵素であるPEPCKとG6Paseの遺伝子発現量の上昇が認められ,その上昇は細胞透過性の抗酸化薬剤の添加により抑制された。糖新生系酵素の遺伝子発現誘導に関与しているシグナル伝達系を明らかにするために,ストレス応答性シグナル因子の阻害剤を用いて解析したところ,酸化ストレスによる遺伝子発現にはp38MAPkinaseが関与していることが明らかとなった。
This study aims to identify the stages of preparation for diabetes mellitus and the effects of acidification and hyperactivity on the regulation of glucose metabolism in the liver. In the past year, the possibility of promoting the expression of glycogen production enzymes in the liver after acidification was shown. This year, we will discuss the effects of food antacids on the improvement of the above phenomena, and the effects of food antacids on diabetes mellitus. As a result, anti-acidification substances are added to the diet, and when compared with the control group, the inhibition of blood glucose rise and the inhibition of p38MAPkinase activity increase are recognized. The expression of G6 ase gene was inhibited by the enzyme of glucose production system in kidney. In vivo, the production and induction of glycogen producing enzymes are directly and indirectly related to the production and activation of endocrine factors. Cell lines are directly affected by the production and induction of glycogen nascent enzymes, and the analysis of cell lines is attempted. The increase in the production of PEPCK and G6 enzymes due to cellular acidification was recognized and inhibited by the addition of cell-permeable anti-acidification agents. Carbohydrate neogenesis enzyme gene expression induction is related to the development of the gene expression system, and the use of inhibitors for enzyme response factors is analyzed.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
伊藤 芳明其他文献
ヒドロキシ脂肪酸ricinoleic acidのグルコース産生抑制作用の解析
羟基脂肪酸蓖麻油酸的葡萄糖生成抑制作用分析
- DOI:
- 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
吉田 潤;伊藤 芳明;木村 賢一 - 通讯作者:
木村 賢一
ヒマシ油由来のヒドロキシ脂肪酸ricinoleic acidのcalcineurinとGSK-3βに対する阻害作用
蓖麻油酸(一种源自蓖麻油的羟基脂肪酸)对钙调神经磷酸酶和 GSK-3β 的抑制作用
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
吉田 潤;大川 佑介;小山 卓矢;下田 希;上杉 祥太;高木 博史;伊藤 芳明;木村 賢一 - 通讯作者:
木村 賢一
Ex vivo 実験法を用いたメチオニンの骨格筋萎縮抑制効果の検討
离体实验方法检测蛋氨酸对骨骼肌萎缩的抑制作用
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
加賀 彩夏; 長澤 孝志;伊藤 芳明 - 通讯作者:
伊藤 芳明
シトルリンとアルギニンの同時投与による骨格筋萎縮抑制
同时给予瓜氨酸和精氨酸抑制骨骼肌萎缩
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
加賀 彩夏; 長澤 孝志;伊藤 芳明;長澤孝志;簗瀬春香,伊藤芳明,長澤孝志 - 通讯作者:
簗瀬春香,伊藤芳明,長澤孝志
伝統を今に生かす新素材―「京都の伝統と現代の祈り」のその後―
将传统带入生活的新材料 - 继“京都的传统与现代祈祷”之后 -
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
吉田 潤;上杉 祥太;箱崎 真友佳;藤澤 日土美;伊藤 芳明;木村 賢一;上田香 - 通讯作者:
上田香
伊藤 芳明的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('伊藤 芳明', 18)}}的其他基金
シグナル分子の相互作用に着目したイソチオシアネート化合物による生理応答制御の解析
关注信号分子相互作用的异硫氰酸酯化合物生理反应控制分析
- 批准号:
24K08782 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
脂質とその酸化生成物が糖代謝に及ぼす影響と食品フラボノイド類による抑制
脂质及其氧化产物对葡萄糖代谢的影响以及膳食黄酮类化合物的抑制
- 批准号:
16780089 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
食品性抗酸化成分が糖代謝調節機能に及ぼす効果についての分子的解析
食品抗氧化成分对糖代谢调节功能影响的分子分析
- 批准号:
12760082 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
ホトレジスト法によるプリント基板の製作環境制御プラントの構築
建设采用光刻胶法制造印刷电路板的环境控制工厂
- 批准号:
60918035 - 财政年份:1985
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (B)
相似国自然基金
基于 miR-455-5p 介导的氧化应激机制探讨糖尿病视网膜病变中医分型治疗的临床研究
- 批准号:
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
沙参麦冬加味汤在糖尿病合并肺部感染患 者治疗中的临床研究
- 批准号:
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
缓释TGF-β@TA-MOF的光固化微针系统介导的胞葬效应在糖尿病肩袖损伤修复中的作用与机制研究
- 批准号:JCZRYB202500982
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
分子伴侣Hsp90/FKBP51复合物通过稳定PPARγ减轻糖尿病心缺血再灌注损伤的机制研究
- 批准号:JCZRYB202500986
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
有氧运动调控骨骼肌Irisin/NLRP3信号改善糖尿病前期胰岛素抵抗的机制研究
- 批准号:JCZRYB202501311
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
基于脾胰同源理论探讨太子参寡肽改善肠道菌群微环境治疗2型糖尿病的作用机制
- 批准号:JCZRLH202500022
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
关键miRNAs在不同形式运动缓解糖尿病心肌损伤中的靶向调控作用及分子机制
- 批准号:JCZRLH202500198
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
基于刺激响应药物释放与实时监测的智能负压体系构建及其在糖尿病创面中的应用研究
- 批准号:JCZRLH202501099
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
M2巨噬细胞外泌体调控血管内皮细胞铜死亡在糖尿病创面愈合中的作用及机制
- 批准号:JCZRQN202500763
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
载鸢尾素层层自组装二氧化钛纳米管材料促进糖尿病骨缺损修复及机制研
- 批准号:
- 批准年份:2025
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
相似海外基金
骨格筋由来細胞外小胞による糖尿病機序解明、治療への応用
利用骨骼肌来源的细胞外囊泡阐明糖尿病机制和治疗应用
- 批准号:
22K08666 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Pathogenesis of Alzheimer's disease caused by type 1 diabetes
1型糖尿病引起的阿尔茨海默病的发病机制
- 批准号:
19K06466 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Regulation of insulin signaling by microRNAs in obesity and diabetes
肥胖和糖尿病中 microRNA 调节胰岛素信号传导
- 批准号:
19K17989 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Addressing the role of CD36 in insulin secretion and diabetes incidence using a new mouse model
使用新的小鼠模型探讨 CD36 在胰岛素分泌和糖尿病发病中的作用
- 批准号:
19K23872 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
Onset mechanism of Alzheimer's disease caused by diabetes focusing on alteration in cerebral insulin signaling
糖尿病引起的阿尔茨海默病的发病机制聚焦于脑胰岛素信号的改变
- 批准号:
18K17954 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
The elucidation of molecular mechanism of bio-metal medicines including zinc complexes targeting for diabetes treatment
阐明锌配合物等生物金属药物治疗糖尿病的分子机制
- 批准号:
17K18231 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Analysis of synaptic insulin signaling in the hippocampus and prefrontal cortex in diabetes-associated cognitive impairment.
糖尿病相关认知障碍中海马和前额皮质突触胰岛素信号的分析。
- 批准号:
17H05062 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
Analysis of GADD34 deficiency effects on obesity-inducetype 2 diabetes and fatty liver development with the aging
GADD34缺乏对肥胖诱发的2型糖尿病和脂肪肝随年龄增长的影响分析
- 批准号:
26870257 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Pathophysiological analyses of glucagon dysregulation in development of glucose intolerance and diabetes.
葡萄糖不耐症和糖尿病发展中胰高血糖素失调的病理生理学分析。
- 批准号:
26461336 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Involvement of glycolytic metabolite in pathogenic mechanism of diabetes: verification of new model of insulin-resistance development
糖酵解代谢物参与糖尿病发病机制:胰岛素抵抗发展新模型的验证
- 批准号:
26560397 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 1.79万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research