胎生期におけるニコチン曝露が呼吸調節およびカテコラミン作動性神経群に与える影響

胚胎期尼古丁暴露对呼吸控制和儿茶酚胺能神经群的影响

• 批准号: 14770278
• 负责人: 伯野 春彦
• 金额: $ 2.43万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2002
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2002 至 2003
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14770278/
• 关键词: ニコチン; 呼吸調節; 低酸素換気応答; 高炭酸ガス換気応答; 乳児突然死症候群

【背景および目的】母体の慢性喫煙習慣は乳児突然死症候群(SIDS)の危険因子のひとつである。本邦における近年の若年女性の喫煙率が増加傾向にあることを考えるとSIDSは社会的にも重要な問題である。SIDS発症のメカニズムは明らかにされていないが、タバコの主成分であるニコチンが直接的に胎児中枢神経系の発達に影響を与えるとの報告がある。したがって、胎児期の慢性ニコチン曝露が個体の呼吸調節に与える影響を解明することはSIDS発症のメカニズムを考えるうえで有用である。本研究は胎生期の慢性ニコチン曝露が個体の低酸素および高炭酸ガス換気応答に与える影響を検討することを目的とした。【方法】妊娠ラットにニコチンパッチ(6mg/kg)を出産まで連日貼付した。同様の方法でプラセボパッチを貼付したニコチン非曝露母ラットも作成した。ニコチン曝露母ラットから生まれた新生ラット(N群)、ニコチン非曝露母ラットから生まれた新生ラット(C群)の室内気吸入時、低酸素(13%O_2、N_2バランス)吸入時、高炭酸ガス(10% CO_2、21% O_2、N_2バランス)吸入時の1回換気量、呼吸回数、分時換気量を体プレチスモグラフ法を用いて生後2,4,7,14日齢で無麻酔非拘束下で測定した。【結果】N群の体重10gあたりの分時換気量は室内気吸入時では2,4,7日齢で、低酸素および高炭酸ガス吸入時では2日齢でC群に比し有意に低下していた。この低下は主に呼吸回数の低下に起因していた。【結論】胎生期のニコチン慢性曝露は生後早期の低酸素および高炭酸ガス換気応答を含む呼吸調節(主に呼吸数の設定)に抑制的に作用する可能性が示唆された。この内容は平成15年3月13日の第43回日本呼吸器学会総会(福岡)で発表した。

[Background] Maternal chronic smoking habits and sudden infant death syndrome (SIDS) risk factors In recent years, the smoking rate of women in this country has increased. The main components of SIDS development are directly related to the development of fetal central nervous system. The effects of chronic fetal exposure on individual respiratory regulation are explained in detail. The purpose of this study is to investigate the effects of chronic prenatal exposure on low and high levels of carbon dioxide. [Method] Pregnancy is the most common type of pregnancy. The same method is used to create a non-exposed parent. Indoor air inhalation, low acid content, low acid content, low acid (13%O_2, N_2) and HCO_2 (10%CO_2, 21%O_2, N_2) during inhalation were measured at 2,4,7,14 days after birth. [Results] Group N weight 10g/kg was significantly lower than group C weight at 2, 4, 7 days after inhalation, and at 2 days after inhalation, when low acid content and high carbon content were present. The cause of this low respiratory rate is the following: [Conclusion] Chronic prenatal exposure may have an inhibitory effect on early postnatal hypoacidity and hyperacidity, including respiratory regulation (primary respiratory rate setting). The content of this article was published on March 13, 2015 at the 43rd Japan Respiratory Society Conference (Fukuoka).