アレルギー性接触皮膚炎での効果細胞,調節細胞の選択的,時間差的皮膚浸潤機序の研究

过敏性接触性皮炎效应细胞和调节细胞选择性和暂时性皮肤浸润机制的研究

• 批准号: 14770420
• 负责人: 秋葉 均
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Fukushima Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2002
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2002 至 2003
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14770420/
• 关键词: アレルギー; 接触皮膚炎; ハプテン; マウス; DNFB; T細胞; ケモカイン; サイトカイン

ハプテン2,4-dinitrofluorobenzene(DNFB)対するアレルギー性接触皮膚炎(ACD)のモデルマウスを用いて、ACDでの効果細胞であるCD8+T細胞の早期皮膚浸潤と,それに遅れて浸潤する調節細胞であるCD4+T細胞の、選択的,時間差的皮膚浸潤機序について検討してきた。平成14年度はACD部位で発現するサイトカイン,ケモカインについて、経時的変化,また重要となるものの同定を主に行った。BALB/Cマウスを用いて、0.5%DNFBで腹部を感作し、5日後に耳介に0.2%DNFBでchallengeを行い、その24時間後にマウスの耳介を標本として回収した。マウスの耳介よりtotal RNAを抽出し、cDNAマイクロアレイ(GEArray KIT)を用いて炎症性サイトカイン,ケモカインのmRNAの発現を評価した。その結果、ケモカインとして活性化,エフェクターT細胞の反応に重要であるCXCL-9(MIG),CXCL-10(IP-10)や、マクロファージ誘導に関わるCCL-8(MCP-2),Th1細胞に発現されるCCR5(RANTES, CCL5のレセプター),サイトカインとしては炎症調節性に作用するIL-11,13、proinflammatoryサイトカインであるIL-17BのmRNAの発現が正常皮膚に比して増加していた。2回の実験で同様の結果を得た。現在行っている実験として、1)これらのサイトカイン,ケモカインの経時的変化の評価,2)ACD病変部での蛋自レベルでの発現細胞の同定,これらと平行して接着分子の発現パターンについてもcDNAマイクロアレイを用いて評価している。平成15年度はin vivoでこれらの分子の抑制マウス(抗体投与,ノックアウトマウス)でACDに対する各ケモカイン,サイトカインの役割を検証する予定である。

2,4-dinitrofluorobenzene(DNFB) plays an important role in the early skin infiltration of CD8 +T cells in adult contact dermatitis (ACD), and in the early skin infiltration of CD4 +T cells in adult ACD. In 2014, the ACD position was developed, and the change of time and importance were determined. BALB/C The expression of total RNA, cDNA, and mRNA in inflammatory cells was evaluated by GEArray KIT. CXCL-9(MIG),CXCL-10(IP-10), CCL-8(MCP-2), Th1 cells are important for the development of T cells.(RANTES, CCL5), IL-11, IL-13, IL-17B mRNA expression increased in normal skin compared to normal skin. 2. The same results were obtained. 1) Evaluation of the changes in the expression of the gene during the development of ACD disease, 2) Identification of the gene expression cells in the ACD disease, and evaluation of the changes in the expression of the gene during the development of ACD disease. In 2015, the inhibition of ACD molecules in vivo (antibody administration, antibody injection) was determined.