Beeinflussung der Aktivität renaler, epithelialer Na+-Kanäle (ENaC) im Rahmen des Liddle-Syndroms

Liddle 综合征对肾上皮 Na 通道 (ENaC) 活性的影响

• 批准号: 5332922
• 负责人: Dr. Anke Dahlmann
• 金额: --
• 依托单位: Medizinische Klinik 4 - Nephrologie und Hypertensiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2000-12-31 至 2002-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5332922?language=en
• 关键词: Beeinflussung; der; Aktivit; renaler; epithelialer

Epitheliale Na+-Kanäle (ENaC) kontrollieren den Na+-Einstrom in die Zellen der distalen Nephronabschnitte. Sie sind damit bedeutend für die Einstellung von extrazellulärem Plasmavolumen und Blutdruck. Der Hauptstimulus von ENaC ist das Hormon Aldosteron. Im Rahmen des autosomal-dominant vererbten Liddle-Syndroms hingegen kommt es trotz eines niedrigen Aldosteronspiegels zu einem vermehrten Na+-Einstrom in die epithelialen Zellen. Die Ursache der erhöhten Kanalaktivität ist eine Mutation in der b-g-Untereinheit von ENaC. Betroffene Patienten leiden an einer monogenen, salz-sensitiven Hypertonie mit den resultierenden Folgeschäden. Anhand eines Mausmodells, das die genetischen Veränderungen des Liddle-Syndroms trägt, soll der Pathomechanismus dieses Krankheitsbildes untersucht werden. Um die Rolle der epithelialen Na+-Kanäle zu verstehen, soll ihre Regulation an Hauptzellen isolierter kortikaler Sammelrohre (CCT) mit Hilfe elektrophysiologischer Methoden untersucht werden.

上皮Na+-Kanäle（ENaC）控制远端肾组织中的Na+-Einstrom。Sie sind damit bedeutend for die Einstellung von extrazellulärem Plasmavolumen und Blutdruck。ENaC的主要刺激物是荷尔蒙醛固酮。在常染色体显性遗传的眼睑综合征中，上皮细胞中的Na+-Einstrom常出现一种新的醛固酮。高强度Kanalaktivität的Ursache是ENaC的b-g-Untereinhibition的一个突变。Betroffene Patienten leiden an iner monogenen，salz-sensitiven Hypertonie mit den resultierenden Folgeschäden.根据一个Mausmodels，Liddle-Syndroms的遗传学Veränderungen trägt，soll der Pathomechanismus dieses Krankheitsbildes untersucht韦尔登。在研究上皮细胞Na+-Kanäle的作用时，需要使用辅助电生理学方法调节Hauptzellen isolierter kortikaler Sammelrohre（CCT）。