Pathogenesis and prevention of immune-mediated axon damage in multiple sclerosis

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Die Schädigung von Axonen ist eine wesentliche Ursache für das permanente neurologische Defizit von Patienten mit Multipler Sklerose. Die Vermeidung axonaler Schäden und die Regeneration und Reorganisation axonaler Verbindungen können somit wichtige neue Therapieoptionen darstellen. Einer der erfolgversprechensten Ansätze zur Förderung axonaler Regeneration und Reorganisation besteht in der Neutralisierung des regenerationsinhibierenden Myelinproteins Nogo A. Nach experimentellem spinalen Trauma kann so eine relevante strukturelle und funktionelle Erholung erreicht werden. Vorbereitende Studien für einen klinischen Einsatz bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen sind bereits angelaufen. Im Rahmen der ersten Phase des beantragten Projekts soll diese Therapiestrategie auf das Tiermodell der MS, die experimentelle allergische Enzephalomyelitis (EAE) übertragen werden (Phase I). In Phase II soll dann versucht werden, diese regenerationsfördernde Therapiestrategie nach tierexperimenteller Optimierung von Wirksamkeit und Sicherheit im Rahmen einer klinischen Pilot-Studie zur Behandlung der Multiplen Sklerose einzusetzen.