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Rab7低分子量G蛋白質による後期エンドソーム/リソソーム系輸送制御機構の解明

Rab7低分子量G蛋白阐明晚期内体/溶酶体系统转运控制机制

基本信息

批准号：
15790153
负责人：
水野広一
金额：
$ 1.09万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

研究代表者は、これまでにCytoTrap法を用いてRab7低分子量G蛋白質の新規標的蛋白質Rabring7を同定している。本研究では、Rab7による後期エンドソーム/リソソーム系の輸送制御を解明することを目的に、Rabring7の解析を進めた。そのなかで、Rabring7にはアミノ酸レベルで約40%の相同を示す相同遺伝子が存在することを見い出した。この遺伝子産物は、Rab7とは結合せずにRab8と特異的に結合することからRabring8と命名した。Rabring8もRabring7と同様に、N末端側にRab結合領域、C末端側にRING finger motifしており、このRING finger motifがRabring8によるRab8のポリユビキチン化反応に寄与していることを明らかにした。Rabring8によるRab8のポリユビキチン化はK48Rユビキチン変異体を発現させた細胞でも観察されたこと、また、Rabring8の強制発現により細胞内Rab8の発現量は変化しなかったことから、Rabring8はユビキチンープロテアソーム系を介してRab8の発現量を調節しているのではないことが示唆された。Rab8はトランスゴルジネットワーク(TGN)から形質膜への輸送を制御すると考えられている。実際、Rabring8の強制発現によりTGNから形質膜へのEGF受容体の輸送が、GTP結合型Rab8を強制発現させた場合と同様に抑制を受けた。ユビキチンは後期エンドソーム/リソソーム系輸送制御においても鍵となる分子であることから、来年度はRabring8で得られた知見をもとに、Rabring7とユビキチン化反応との関連に注目した解析を行いたい。このように本年度の研究は予想以上に進展し、当初の目的はほぼ達成できた。

The representative of the research, the CytoTrap method, used the protein Rabring7 of the new regulation of Rab7 low molecular weight G protein to be the same as that of the standard. In the later period of this study and Rab7, the system was sent to understand the purpose of the study and the analysis of Rabring7. The same temperature indicates that there is an error in the same child, which is different from that of the other two. The number of children is different from that of the Rabring7. This is the combination of the child objects, the Rab7 and the Rab8 features. The Rabring8 is named. Rabring8 Rabring7 homology, N-terminal Rab combination field, C-terminal RING finger motif contact, RING finger motif Rabring8 connection, Rab8 response, reverse communication and communication. Rabring8