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アポトーシス制御分子による免疫記憶の維持調節機構

凋亡调控分子维持免疫记忆的调节机制

基本信息

批准号：
15790261
负责人：
高橋宜聖
金额：
$ 2.24万
依托单位：
National Institute of Infectious Diseases
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15790261/
关键词：
記憶B細胞アポトーシス survival motor neuron

项目摘要

これまで我々は、記憶B細胞で発現増強しB細胞生存を促進する分子の一つとして、survival motor neuron(SMN)を同定することに成功した。さらに、発現増強したSMNがB細胞株において酸化ストレス抑制分子であるapoptosis-inducing factor(AIF)と結合することを明らかにし、この結合にはSMNの第6エクソンが必須であることを見いだした。そこで平成16年度では、SMN/AIFの相互作用がAIFの酸化ストレス抑制作用を修飾するか否か調べる目的で、過酸化水素存在下においてSMN過剰発現B細胞の増殖速度を測定した。その結果、SMN過剰発現B細胞では過酸化水素存在下での増殖速度が増加したものの、第6エクソンを欠損したSMNでは増殖速度に変化は認められなかった。これらの結果は、過剰発現したSMNがAIFとの結合を介して抗酸化ストレス作用を増強する可能性を支持する。また、AIFは主にミトコンドリアに局在することが知られているものの、過剰発現したSMNがミトコンドリアに移行し、ここでAIFと結合するかどうかは定かでない。そこで、共焦点レーザー顕微鏡を用いてSMNとAIFタンパク質の細胞内局在を解析し、さらにミトコンドリア画分と細胞質画分に分画した細胞溶解液を免疫沈降法に供した結果、SMNはミトコンドリアにおいてAIFと相互作用することが明らかとなった。以上の結果から、SMNがB細胞において強発現した場合、一部がミトコンドリアに移行してAIFと結合し、その酸化ストレス抑制作用を増強する可能性が推察された。

Therefore, we have been successful in identifying memory B cells as survival motor neurons (SMN), a molecule that enhances and promotes B cell survival. In addition, the expression of SMN in B cell lines is enhanced by the presence of an apoptosis-inducing factor(AIF). In 2016, SMN/AIF interaction was used to determine the growth rate of B cells in the presence of hyperacidified water. As a result, SMN has been found to increase the growth rate of B cells in the presence of hyperacidified water. The growth rate of SMN has been increased in the presence of hyperacidified water. The results support the possibility that SMN can enhance the anti-acidification effect. The AIF is the main unit of the SMN, and the AIF is the main unit of the SMN. SMN and AIF are used in the analysis of intracellular structure of cytoplasm. The results of SMN and AIF interaction are presented in the immunoprecipitation method. The above results suggest that SMN may increase the activity of B cells in some cases, such as cell migration, AIF binding, and inhibition of cell acidification.