课题基金 / 基金详情

植物の病害抵抗性遺伝子複合体の同定による病原体の認識機構の解明

植物の病害抵抗性遺伝子複合体の同定による病原体の認識機構の解明
通过鉴定植物抗病基因复合物阐明病原体识别机制
批准号:
15688002
负责人:
川崎 努
金额:
$15.31万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
财政年份:
2003
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2003 至 2004

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
植物は、抵抗性遺伝子産物を介して病原体の侵入を認識し様々な防御反応を誘導する。近年、抵抗性遺伝子産物は大きな複合体を形成し、病原体の多様なシグナルを認識している可能性が示唆されている。しかし、抵抗性遺伝子産物がどのような因子と複合体を形成し、どのようにシグナルを伝達しているかについては、ほとんど明らかになっていない。本研究では、イネといもち病菌の系を用いて病原体認識の総合的なメカニズムの解明を試みる。いもち病抵抗性遺伝子Pi-aの候補として考えられたRPR1遺伝子は、核酸結合部位(NBS)とロイシンリッチリピート(LRR)をもつ典型的な抵抗性遺伝子をコードしている。RPR1の過剰発現体は、Pi-aに依存した過敏感反応を誘導しないものの、親和性いもち病菌に対して抵抗性を誘導し、防御遺伝子の発現が上昇していた。これは、RPR1がPi-aを相補することが出来なかったものの、過剰発現により抵抗性シグナルを伝達できることが明らかになった。一方、抵抗性誘導のキーレギュレーターとして機能している低分子量Gタンパク質OsRac1と相互作用する因子の探索により、5種のNBS-LRRタンパクが同定された。そこで、OsRac1とRPR1の相互作用を調べたところ、OsRac1はRPR1のNBSドメインと強く結合することが明らかになった。このことは、OsRac1がRPR1と複合体を形成し、認識シグナルを下流に伝達していることが示唆された。他のNBS-LRRとOsRac1の相互作用を調べたところ、多くのNBSドメインがOsRac1と相互作用することが明らかになった。また、OsRac1は他の抵抗性遺伝子産物の調節因子と相互作用することが明らかになっており、NBS-LRR構造をもつ抵抗性遺伝子産物はOsRac1と複合体を形成し、病原体認識および抵抗性誘導を行っていることが示唆された。
英文摘要
植物は、抵抗性遺伝子産物を介して病原体の侵入を認識し様々な防御反応を誘導する。近年、抵抗性遺伝子産物は大きな複合体を形成し、病原体の多様なシグナルを認識している可能性が示唆されている。しかし、抵抗性遺伝子産物がどのような因子と複合体を形成し、どのようにシグナルを伝達しているかについては、ほとんど明らかになっていない。本研究では、イネといもち病菌の系を用いて病原体認識の総合的なメカニズムの解明を試みる。いもち病抵抗性遺伝子Pi-aの候補として考えられたRPR1遺伝子は、核酸結合部位(NBS)とロイシンリッチリピート(LRR)をもつ典型的な抵抗性遺伝子をコードしている。RPR1の過剰発現体は、Pi-aに依存した過敏感反応を誘導しないものの、親和性いもち病菌に対して抵抗性を誘導し、防御遺伝子の発現が上昇していた。これは、RPR1がPi-aを相補することが出来なかったものの、過剰発現により抵抗性シグナルを伝達できることが明らかになった。一方、抵抗性誘導のキーレギュレーターとして機能している低分子量Gタンパク質OsRac1と相互作用する因子の探索により、5種のNBS-LRRタンパクが同定された。そこで、OsRac1とRPR1の相互作用を調べたところ、OsRac1はRPR1のNBSドメインと強く結合することが明らかになった。このことは、OsRac1がRPR1と複合体を形成し、認識シグナルを下流に伝達していることが示唆された。他のNBS-LRRとOsRac1の相互作用を調べたところ、多くのNBSドメインがOsRac1と相互作用することが明らかになった。また、OsRac1は他の抵抗性遺伝子産物の調節因子と相互作用することが明らかになっており、NBS-LRR構造をもつ抵抗性遺伝子産物はOsRac1と複合体を形成し、病原体認識および抵抗性誘導を行っていることが示唆された。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Downregulation of metallothionein, a reactive oxygen scavenger, by the small GTPase OsRac1 in defense signaling of rice
水稻防御信号中小 GTP 酶 OsRac1 下调金属硫蛋白(一种活性氧清除剂)
DOI: --
发表时间: 2004
期刊: Plant Physiol. 135
影响因子: --
作者: [H.Tsunezuka, H.L.Wong]
通讯作者: H.L.Wong
川崎 努: "分子レベルからみた植物の耐病性 -Gタンパク質を介した抵抗性のシグナル伝達"秀潤社. 7 (2004)
Tsutomu Kawasaki:“分子水平上的植物抗病性-通过G蛋白的抗性信号转导”Shujunsha 7(2004)。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
A.Takahashi: "Hyperphosphorylation of a mitochondrial protein, prohibitin, is induced by calyculin A in a rice lesion-mimic mutant cdr1."Plant Physiol.. 132. 1861-1869 (2003)
A.Takahashi:“在水稻病变模拟突变体 cdr1 中,线粒体蛋白(抑制素)的过度磷酸化是由花萼蛋白 A 诱导的。”植物生理学.. 132. 1861-1869 (2003)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
H.L.Wong: "Downregulation of metallothionein, a reactive oxygen scavenger, by the small GTPase OsRac1 in defense signaling of rice."Plant Physiol.. (印刷中). (2004)
H.L.Wong:“水稻防御信号中小 GTP 酶 OsRac1 下调金属硫蛋白(一种活性氧清除剂)”(正在出版)。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
6
    植物の自然免疫におけるGタンパク質Racの活性化機構
    • 批准号:
      18057015
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额:
      $3.78万
    • 财政年份:
      2006
    • 负责人:
      川崎 努
    • 依托单位:
    イネいもち病抵抗性遺伝子の単離とそれを利用した耐病性植物の育種
    • 批准号:
      11760006
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
    • 资助金额:
      $1.41万
    • 财政年份:
      1999
    • 负责人:
      川崎 努
    • 依托单位:
    海外基金