食後高血糖を抑制する機能性食品の科学的基盤

功能性食品抑制餐后高血糖的科学依据

• 批准号: 16790324
• 负责人: 新井 英一
• 金额: $ 2.24万
• 依托单位: The University of Tokushima
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2004
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2004 至 2005
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16790324/
• 关键词: 食後高血糖; 糖尿病; パラチノース; 肥満予防; オレイン酸; 内蔵脂肪蓄積; 膵臓機能; 脂肪酸酸化; 内臓脂肪蓄積

糖尿病をはじめとする生活習慣病の予防や治療を目的として開発した糖質調整食品(MHN-01)は、これまでに食後高血糖および高インスリン血症の抑制効果を有することを報告した。本研究の目的はこの食品の肥満抑制に対する成分の同定と詳細な抑制メカニズムを明らかにすることである。最終年度は、MHN-01の構成成分に着目し、糖質と脂質の組み合わせが生体の糖・脂質代謝に及ぼす長期的な複合効果について検討を行った。MHN-01に含まれるパラチノース:Pおよびオレイン酸:O、対照としてシュクロース;Sおよびリノール酸:Lとを組み合わせた4種類の餌(PO、PL、SO、SL)を調整しZucker fattyラットに8週間投与して評価した。投与後、内臓脂肪量はPO/PL群で有意に抑制された。血糖、血清インスリン、中性脂肪、総コレステロール値は、PO/PL群での抑制およびSO/SL群での亢進を認めた。肝臓での遺伝子発現では、糖新生系酵素(PEPCK、G6Pase)と脂質合成系転写因子(SREBP-1c、SREBP-2)は、血液データを反映した発現パターンを示したが、下流遺伝子であるFAS、HMG-CoA reductaseは、PO/SO群での抑制およびPL/SL群での誘導を示し、脂肪酸による調節が示唆された。糖新生系・脂質合成系遺伝子群の両方で、PO群での発現抑制とSL群での強い発現亢進が見られた。膵島面積はPO/PL群で小さく、SO/SL群で肥大化を認め、Pの膵島肥大化抑制効果が示された。また、PL/SL群で観察されたβ細胞の機能障害は、PO/SO群では認められず、Oによる膵臓保護作用が示唆された。パラチノースとオレイン酸の組み合わせは、食事誘導性の糖毒性と脂肪毒性を回避し、肥満の進展によって生じる代謝異常を総合的に改善することが示された。

Diabetes mellitus lifestyle disease prevention and treatment purposes and development of sugar adjustment food (MHN-01), such as food high blood sugar and high blood sugar inhibition effect report The purpose of this study is to determine the identity of the ingredients in the food and to determine the content of the ingredients in the food. Finally, the composition of MHN-01 is discussed in detail, and the composition of carbohydrate and lipid is discussed in detail. MHN-01 contains four types of bait (PO, PL, SO, SL), which are adjusted to Zucker fatty during 8 weeks of administration and evaluation. The PO/PL group was deliberately suppressed after injection. Blood glucose, serum lipid, total cholesterol, PO/PL inhibition, SO/SL hyperactivity The expression of liver enzymes, glycogenesis enzymes (PEPCK, G6ase) and lipid synthesis factors (SREBP-1c, SREBP-2), the expression of blood enzymes, the inhibition of FAS, HMG-CoA reductase, PO/SO group, the induction of PL/SL group, and the regulation of fatty acids are also shown. In addition, the expression inhibition and hyperactivity of carbohydrate biosynthesis system, lipid synthesis system, PO group and SL group are also observed. The area of the islands is small in PO/PL group, hypertrophic in SO/SL group, and hypertrophic inhibition in P group. The functional impairment of β-cells was observed in PL/SL group, and the protective effect of O/SO group was observed in PO/SO group. The combination of acid and fat, the avoidance of food-induced carbohydrate toxicity, and the improvement of metabolic abnormalities in the development of obesity

项目成果

Control of oxidative stress and metabolic homeostasis by the suppression of postprandial hyperglycemia.

通过抑制餐后高血糖来控制氧化应激和代谢稳态。

• 发表时间: 2005
• 期刊: Journal of Medical Investigation 52・suppl
• 作者: Takeda E;他
• 通讯作者: 他

Role of membrane microdomains in PTH-mediated down-regulation of NaPi-IIa in opossum kidney cells

• DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00505.x
• 发表时间: 2005-09-01
• 期刊: KIDNEY INTERNATIONAL
• 影响因子: 19.6
• 作者: Nashiki, K;Taketani, Y;Takeda, E
• 通讯作者: Takeda, E

Evaluation of anti-stress nutrients in the endothelial cells with fluorescence indicator.

荧光指示剂评价内皮细胞抗应激营养物质。

• 发表时间: 2005
• 期刊: Journal of Medical Investigation 52・suppl
• 作者: Nashiki K;他
• 通讯作者: 他

Effect of a novel palatinose-based liquid balanced formula (MHN-01) on glucose and lipid metabolism in male Sprague-Dawley rats after short- and long-term ingestion

• DOI: 10.1016/j.metabol.2004.03.004
• 发表时间: 2004-08-01
• 期刊: METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL
• 影响因子: 9.8
• 作者: Arai, H;Mizuno, A;Takeda, E
• 通讯作者: Takeda, E

Alternative promoters and renal cell-specific regulation of the mouse type IIa sodium-dependent phosphate cotransporter gene.

小鼠 IIa 型钠依赖性磷酸协同转运蛋白基因的替代启动子和肾细胞特异性调节。

• 发表时间: 2005
• 期刊: Kidney Int. 68(3)
• 作者: Nashiki K;Taketani Y;Takeichi T;Sawada N;Yamamoto H;Ichikawa M;Arai H;Miyamoto K;Takeda E.;Miyamoto K.;Matsuo A.;Segawa H;Saito H;Ito M;Ito M;Miyamoto K.;Yamamoto H.
• 通讯作者: Yamamoto H.