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歯周病原細菌の歯肉上皮細胞侵入機構に関する分子生物学的研究

牙周病原菌侵袭牙龈上皮细胞机制的分子生物学研究

基本信息

批准号：
16791121
负责人：
玉井利代子
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Asahi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16791121/
关键词：
歯周病原細菌侵入 Porphyromonas gingivalis 細胞応答歯周病

项目摘要

本研究は、Porphyromonas gingivalisによる歯肉上皮細胞への侵入機構を明らかにすることを目的として、本細菌の侵入にかかわる宿主細胞のタンパク質分子の動態を探索しようとするものである。本年度は以下の結果が得られた。1.P.gingivalisの歯肉上皮細胞への侵入を蛍光顕微鏡および共焦点レーザー顕微鏡を用いて検討したところ、P.gingivalisと歯肉上皮細胞のcaveolin-1のco-localizationがみられた。2.初年度にP.gingivalisと歯肉上皮細胞のICAM-1のco-localizationがみられたので、同菌の侵入に対するICAM-1の関与をさらに検討した。その結果、RNA干渉法によりICAM-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。3.同様にcaveolin-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。以上の結果から、P.gingivalis線毛を介した同菌の歯肉上皮細胞への侵入には、細胞接着分子であるICAM-1ならびにカベオラ構成タンパク質の一つであるcaveolin-1が重要である。これらタンパク質分子は、歯周病発症の初期段階におけるP.gingivalis侵入に強く関与することが示唆される。

In this study, Porphyromonas gingivalis meat epithelial cell invasion mechanism was used to explore the molecular dynamics of host cell invasion and host cell invasion. The following results show good results this year. 1.P.gingivalis meat epithelial cells invade caveolin-1 meat epithelium cells, caveolin-1 co-localization cells. two。 In the first year, "P.gingivalis", "meat epithelium", "ICAM-1", "co-localization", "meat epithelial", "homomycete", "ICAM-1" and "homo-bacteria". The results showed that RNA dry ICAM-1 method showed that the cells of meat epithelium were less than those of normal meat epithelium, the cells of normal meat epithelium were less than those of normal meat. 3. In the same caveolin-1, it was found that there was less P.gingivalis invasion in the fleshy epithelium than in the normal fleshy epithelium. The results of the above results showed that P.gingivalis hair introduced the same bacteria into the meat epithelial cells, and the cells were followed by molecules such as ICAM-1 cells, caveolin-1 cells, and so on. In the early stage of the disease, the P.gingivalis invaded the molecule and instigated the disease.