歯周病原細菌の歯肉上皮細胞侵入機構に関する分子生物学的研究

本研究は、Porphyromonas gingivalisによる歯肉上皮細胞への侵入機構を明らかにすることを目的として、本細菌の侵入にかかわる宿主細胞のタンパク質分子の動態を探索しようとするものである。本年度は以下の結果が得られた。1.P.gingivalisの歯肉上皮細胞への侵入を蛍光顕微鏡および共焦点レーザー顕微鏡を用いて検討したところ、P.gingivalisと歯肉上皮細胞のcaveolin-1のco-localizationがみられた。2.初年度にP.gingivalisと歯肉上皮細胞のICAM-1のco-localizationがみられたので、同菌の侵入に対するICAM-1の関与をさらに検討した。その結果、RNA干渉法によりICAM-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。3.同様にcaveolin-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。以上の結果から、P.gingivalis線毛を介した同菌の歯肉上皮細胞への侵入には、細胞接着分子であるICAM-1ならびにカベオラ構成タンパク質の一つであるcaveolin-1が重要である。これらタンパク質分子は、歯周病発症の初期段階におけるP.gingivalis侵入に強く関与することが示唆される。

本研究は、Porphyromonas gingivalisによる歯肉上皮細胞への侵入機構を明らかにすることを目的として、本細菌の侵入にかかわる宿主細胞のタンパク質分子の動態を探索しようとするものである。本年度は以下の結果が得られた。1.P.gingivalisの歯肉上皮細胞への侵入を蛍光顕微鏡および共焦点レーザー顕微鏡を用いて検討したところ、P.gingivalisと歯肉上皮細胞のcaveolin-1のco-localizationがみられた。2.初年度にP.gingivalisと歯肉上皮細胞のICAM-1のco-localizationがみられたので、同菌の侵入に対するICAM-1の関与をさらに検討した。その結果、RNA干渉法によりICAM-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。3.同様にcaveolin-1発現をノックダウンした歯肉上皮細胞へのP.gingivalis侵入は、正常歯肉上皮細胞の場合と比較して著しく減少した。以上の結果から、P.gingivalis線毛を介した同菌の歯肉上皮細胞への侵入には、細胞接着分子であるICAM-1ならびにカベオラ構成タンパク質の一つであるcaveolin-1が重要である。これらタンパク質分子は、歯周病発症の初期段階におけるP.gingivalis侵入に強く関与することが示唆される。