シロイヌナズナを用いた表皮細胞分化と器官形成の制御機構の解明

シロイヌナズナのale1、ale2及びacr4変異体は地上部の器官の表皮細胞の形態及び機能の異常を示す。ALE1はズブチリシン様のセリンプロテアーゼホモログ、ALE2とACR4は受容体型プロテインキナーゼをコードすると予測されることから、これらの因子が表皮の分化及び機能を制御していると推察される。これまでに、ale1 acr4とale1 ale2二重変異体はそれぞれの単独変異体よりも厳しい表皮の異常を示し、単独変異体では見られないような器官形成異常や原表皮特異的遺伝子の発現パターンの異常を示すことを明らかにしている(Watanabe et al., 2004, Tanaka et al.,未発表)。これらの因子が関与する原表皮特異的遺伝子の発現制御機構ついて知見を得るために、原表皮特異的レポーター遺伝子pPDF1::GFPの発現パターンを解析した。野生型ではpPDF1::GFPは茎頂メリステム周辺で強く発現し、若い葉では表皮細胞で均一な強さの蛍光が観察されたが、ale1 ale2二重変異体ではGFPの蛍光が検出されない個体や不規則にGFPを発現する個体が見られた。ALE1とALE2が転写レベルの遺伝子発現制御に必要であることが示唆される。また、受容体型プロテインキナーゼ遺伝子の変異体であるale2とacr4の二重変異体の表現型を解析し、acr4ホモ個体ではale2変異の表現型が半優性に現れるという遺伝学的相互作用を見いだした。ale2とacr4変異体の見かけが似ているだけでなく、両者が共通のプロセスに関わっていることが示唆される。これらの研究にはPCR反応等のために多くの液体操作が必須であり、マルチチャンネルピペットや分注器を購入した。また、形態観察及び交配操作に用いる実体顕微鏡を購入した。

シロイヌナズナのale1、ale2及びacr4変異体は地上部の器官の表皮細胞の形態及び機能の異常を示す。ALE1はズブチリシン様のセリンプロテアーゼホモログ、ALE2とACR4は受容体型プロテインキナーゼをコードすると予測されることから、これらの因子が表皮の分化及び機能を制御していると推察される。これまでに、ale1 acr4とale1 ale2二重変異体はそれぞれの単独変異体よりも厳しい表皮の異常を示し、単独変異体では見られないような器官形成異常や原表皮特異的遺伝子の発現パターンの異常を示すことを明らかにしている(Watanabe et al., 2004, Tanaka et al.,未発表)。これらの因子が関与する原表皮特異的遺伝子の発現制御機構ついて知見を得るために、原表皮特異的レポーター遺伝子pPDF1::GFPの発現パターンを解析した。野生型ではpPDF1::GFPは茎頂メリステム周辺で強く発現し、若い葉では表皮細胞で均一な強さの蛍光が観察されたが、ale1 ale2二重変異体ではGFPの蛍光が検出されない個体や不規則にGFPを発現する個体が見られた。ALE1とALE2が転写レベルの遺伝子発現制御に必要であることが示唆される。また、受容体型プロテインキナーゼ遺伝子の変異体であるale2とacr4の二重変異体の表現型を解析し、acr4ホモ個体ではale2変異の表現型が半優性に現れるという遺伝学的相互作用を見いだした。ale2とacr4変異体の見かけが似ているだけでなく、両者が共通のプロセスに関わっていることが示唆される。これらの研究にはPCR反応等のために多くの液体操作が必須であり、マルチチャンネルピペットや分注器を購入した。また、形態観察及び交配操作に用いる実体顕微鏡を購入した。