Induction of antigen specific peripheral tolerance by targeting Langerhans cells

通过靶向朗格汉斯细胞诱导抗原特异性外周耐受

基本信息

  • 批准号:
    17390312
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 10.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Phototherapy generally induces a relatively long remission period in patients with psoriasis, which cannot be explained simply by UV-induced apoptosis. Therefore, the role of regulatory T cells should also be considered. We recently reported that narrow-band UVB suppresses delayed-type hypersensitivity (DTH) and contact hypersensitivity by inducing regulatory T cell production. The UV wavelength that induced regulatory T cells to DTH, however, was not known. We irradiated a mouse DTH model using a monochromator to produce several UVB wavelengths (290 nm, 300 nm, 310 nm, and 320 nm). All wavelengths tested significantly suppressed DTH, with 300 nm inducing maximal suppression. Foxp3 expression in lymph node cells from tolerant mice was analyzed by real time polymerase chain reaction (mRNA) and FACS analysis (protein). Foxp3 induction was increased 2-fold at 300 nm compared with controls. Similarly, interleukin (IL)-10 induction was increased 10-fold at 300 nm. Conversely, IL-17, IL-23, and IL-12 were suppressed by 40%, 25%, and 30%, respectively, at 300 nm. These data indicate that 300-nm UV light induces Foxp3-expressing regulatory T cells and suppresses Th-17 cells. Besides inducing Foxp3-expressing regulatory T cells, the suppression of Th-17 cells might be important for the UV light-induced immune suppression. The use of a specific wavelength within the UVB range is a new strategy for the induction of antigen-specific peripheral tolerance and provides a new potential treatment for allergic dermatologic diseases.
光疗通常诱导银屑病患者相对较长的缓解期,这不能简单地用UV诱导的细胞凋亡来解释。因此,还应考虑调节性T细胞的作用。我们最近报道了窄谱UVB通过诱导调节性T细胞的产生来抑制迟发型超敏反应(DTH)和接触性超敏反应。然而,诱导调节性T细胞DTH的紫外线波长尚不清楚。我们使用单色仪照射小鼠DTH模型以产生几种UVB波长(290 nm、300 nm、310 nm和320 nm)。所有测试的波长均显著抑制DTH,其中300 nm诱导最大抑制。通过真实的时间聚合酶链反应(mRNA)和FACS分析(蛋白质)分析来自耐受小鼠的淋巴结细胞中Foxp 3的表达。与对照相比,在300 nm处Foxp 3诱导增加2倍。类似地,在300 nm处,白细胞介素(IL)-10诱导增加10倍。相反,在300 nm处,IL-17、IL-23和IL-12分别被抑制40%、25%和30%。这些数据表明,300-nm UV光诱导表达Foxp 3的调节性T细胞并抑制Th-17细胞。除了诱导表达Foxp 3的调节性T细胞外,Th-17细胞的抑制可能在UV光诱导的免疫抑制中起重要作用。在UVB范围内使用特定波长是诱导抗原特异性外周耐受的新策略,并为过敏性皮肤病提供了新的潜在治疗。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
今日の治療指針
今天的治疗指南
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tomonori Yamanishi;Masahiro Yashi;Miki Fuse;Hideyuki Abe;Hironori Betsuno;Hideo Yuki;Yoshitatsu Fukabori;Takao Kamai;山西友典;山西友典
  • 通讯作者:
    山西友典
Dermal mast cells are involved in the incidence of scratching behavior caused by multiple application of hapten,2,4,6-trinitrochlorobenzene, in mice
真皮肥大细胞与多次使用半抗原2,4,6-三硝基氯苯引起的小鼠抓挠行为的发生有关
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hirotaka;Yamashita;Yoshiko;Michibata;Hajime;Mizukami;Yukio;Ogihara;Akimichi;Morita;Mitsuhiko;Nose;Hirotaka Yamashita
  • 通讯作者:
    Hirotaka Yamashita
難治性皮膚疾患の病態と治療
顽固性皮肤病的病理学与治疗
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森田 明理;上尾 礼子;森田 明理
  • 通讯作者:
    森田 明理
Recent developments in phototherapy: treatment methods and devices.
皮膚疾患最新の治療
皮肤病的最新治疗方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Murata Teruasa;Honda Tetsuya;Egawa Gyohei;Yamamoto Yasuo;Ichijo Ryo;Toyoshima Fumiko;Dainichi Teruki;Kabashima Kenji;正木 仁・鈴木敏幸・安藤秀哉 編集;古川福実・佐伯秀久
  • 通讯作者:
    古川福実・佐伯秀久
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

MORITA Akimichi其他文献

Phenotype analysis of Foxp3+CD4+ regulatory T cells in the skin after Ultra Violet B(UVB) exposure
紫外线 B (UVB) 暴露后皮肤中 Foxp3 CD4 调节性 T 细胞的表型分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    ODANAKA Mizuyu;YAMAZAKI Sayuri;NISHIOKA Akiko;KASUYA Saori;TAKAYAMA Shoryu;IMAI Masaki;MORITA Akimichi
  • 通讯作者:
    MORITA Akimichi

MORITA Akimichi的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('MORITA Akimichi', 18)}}的其他基金

Development of a new phototherapy based on the biological effects of wavelength
基于波长生物效应的新型光疗法的开发
  • 批准号:
    23659552
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Analysis of molecular mechanisms and large-scale epidemiological study for tobacco smoke-related skin aging and diseases
烟草烟雾相关皮肤衰老和疾病的分子机制分析和大规模流行病学研究
  • 批准号:
    21390326
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
THE PHOTOBIOLOGICAL ANALYSIS AND THE CLINICAL APPLICATION OF UVA1
UVA1的光生物学分析及临床应用
  • 批准号:
    14570818
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
The Mechanism of UVA1-induced T cell apoptosis and the clinical application
UVA1诱导T细胞凋亡的机制及临床应用
  • 批准号:
    12670831
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
MOLECULAR MECHANISMS AND CLINICAL APPLICATION OF ULTRAVIOLET A THERAPY
紫外线A疗法的分子机制及临床应用
  • 批准号:
    10670801
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

Metabolic Insights into Immune Suppression in Ovarian Cancer
卵巢癌免疫抑制的代谢见解
  • 批准号:
    488354
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Operating Grants
Elucidation of the role and mechanism of action of prostaglandin E2 in cancer though the immune suppression activity of Treg cells
通过Treg细胞的免疫抑制活性阐明前列腺素E2在癌症中的作用和作用机制
  • 批准号:
    23K06356
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Quinolinate-induced immune suppression in glioblastoma
喹啉诱导的胶质母细胞瘤免疫抑制
  • 批准号:
    10735763
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
Would probiotics intake prevent oral immune suppression by exercise stress?
摄入益生菌可以预防运动压力引起的口腔免疫抑制吗?
  • 批准号:
    23K10588
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Blocking granzyme-mediated immune suppression to enhance HIV vaccine efficacy
阻断颗粒酶介导的免疫抑制以增强艾滋病毒疫苗的功效
  • 批准号:
    10673227
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
ATR: targeting mechanical stress induced EMT and immune suppression in triple negative breast cancer
ATR:针对三阴性乳腺癌中机械应力诱导的 EMT 和免疫抑制
  • 批准号:
    10658429
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
Molecular dissecting and targeting YAP1 mediated cancer stemness and immune suppression in advanced gastric adenocarcinoma
晚期胃腺癌中 YAP1 介导的癌症干细胞性和免疫抑制的分子解剖和靶向
  • 批准号:
    10923630
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
Modulation of cancer induced immune suppression via inhibition of SCD1
通过抑制 SCD1 调节癌症诱导的免疫抑制
  • 批准号:
    10896572
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
Modulation of cancer induced immune suppression via inhibition of SCD1
通过抑制 SCD1 调节癌症诱导的免疫抑制
  • 批准号:
    10546697
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
Mechanistic insights into immune suppression in brain tumors: a role for beta-arrestin 2
脑肿瘤免疫抑制的机制见解:β-arrestin 2 的作用
  • 批准号:
    10614486
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 10.5万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了