Translational research for recurrent lung cancer treatment with combination therapy of gefitinib and meloxicam
Translational research for recurrent lung cancer treatment with combination therapy of gefitinib and meloxicam
批准号:
17590808
负责人:
SATOH Taroh
金额:
$2.09万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2005
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2005 至 2007
中文摘要
已有研究表明,EGFR抑制剂吉非替尼对复发性非小细胞肺癌(NSCLC)治疗有效。COX-II的过度表达与非小细胞肺癌的预后密切相关。抗癌药物与COX-II抑制剂之间存在一定的协同作用。COX-II的表达与EGFR有关。基于这些结果,我们进行了NSCLC的II期临床试验,以观察吉非替尼和COX-II抑制剂美洛昔康联合治疗的疗效。[目的]本研究的目的是评价吉非替尼和美洛昔姆联合治疗的有效率和安全性。[患者]NSCLC患者经组织学诊断,疗效良好(0-2),在两种治疗方案内,且有可测量的病变。[方法]所有患者均接受吉非替尼250 mg/美洛昔康10 mg/d治疗,第1天至PD。[结果]23例患者纳入本研究。这些患者的背景如下:男性/女性:10/13、组织学;腺癌/鳞癌/非小细胞肺癌:18/3/2、PS(功能状态)0/1/2:3/18/2,临床分期;III/IV:5/18、MST:210天。我们未发现EGFR的表达水平有任何相关性。组织病理学染色中磷酸化相关的EGFR、COX-II的表达。COX-2、PEG2、PGI2等前列腺素水平与COX-2、PEG2、PGI2水平无关。
英文摘要
It has been said that inhibitor of EGFR, gefitinib is effective for reurrent pretreated Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC). Overexpression of COX-II is highly related to prognosis for NSCLC. There are some synergism in anticancer agents and COX-II inhibitors. Expression of COX-II is related to EGFR. Based on these results we conducted phase II clinical trial for NSCLC to investigate effectiveness of combination therapy with gefitinib and COX-II inhibitor, meloxicum.【Objectives】 The objective of this study is to evaluate the response rate and safety of combination therapy with gefitinib and meloxicum.【Patients】 NSCLC patients diagnosed with histology, good performance status(0-2), within 2 regimens of prior treatment and having measurable lesions were eligible for this study.【Methods】 All patients were treated with gefitinib 250mg/meloxicum 10 mg once a day from day 1 until PD.【Results】 Twenty three patients were enrolled. Backgrounds for these patients were as follows; male/female: 10/13、histology; adenocarcinoma/squamous cell carcinoma/NSCLC: 18/3/2、PS (performance status) 0/1/2:3/18/2, clinical stage; III/IV:5/18、MST: 210days. We did not see any correlation in expression level of EGFR. Phosphorelated EGFR, expression of COX-II in histopathopogical staining. There were no relation in plasma level of COX-2, PEG2, PGI2 and other prostagrandines.
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atuzumab and cetuximab activate the epidermal growth factor receptor but fail to trigger downstream signaling by Akt or Erk.
阿图珠单抗和西妥昔单抗可激活表皮生长因子受体,但无法触发 Akt 或 Erk 的下游信号传导。
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
Int J Cancer 122
影响因子:
--
作者:
[Tsuji T, Aoshiba K, Nagai A., 青柴和徹, 青柴和徹, Kazutetsu Aoshiba, Kazutetsu Aoshiba., Yoshida T, Akashi Y, Yoshida T]
通讯作者:
Yoshida T
DOI:
10.1038/sj.bjc.6604222
发表时间:
2008-02-26
期刊:
BRITISH JOURNAL OF CANCER
影响因子:
8.8
作者:
[Akashi, Y., Okamoto, I., Iwasa, T., Yoshida, T., Suzuki, M., Hatashita, E., Yamada, Y., Satoh, T., Fukuoka, M., Ono, K., Nakagawa, K.]
通讯作者:
Nakagawa, K.
Differential constitutive activation of the epidermal growth factor receptor(EGFR) in non-small cell lung cancer cells bearing EGFR gene mutation and amplification
EGFR基因突变和扩增的非小细胞肺癌细胞中表皮生长因子受体(EGFR)的差异组成型激活
DOI:
--
发表时间:
2007
期刊:
Cancer Research 67
影响因子:
--
作者:
[Tsuji T, Aoshiba K, Nagai A., 青柴和徹, 青柴和徹, Kazutetsu Aoshiba, Kazutetsu Aoshiba., Yoshida T, Akashi Y, Yoshida T, Akashi Y, Yoshida T, Akashi, Okabe T]
通讯作者:
Okabe T
atuzumab and cetuximab activate the epidermal growth factor receptor but fail to trigger downstream signaling by Akt or Erk..
阿图珠单抗和西妥昔单抗可激活表皮生长因子受体,但无法触发 Akt 或 Erk 下游信号传导。
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
Int J Cancer 122
影响因子:
--
作者:
[Tsuji T, Aoshiba K, Nagai A., 青柴和徹, 青柴和徹, Kazutetsu Aoshiba, Kazutetsu Aoshiba., Yoshida T]
通讯作者:
Yoshida T
atuzumab and cetuximab activate the epidermal growth factor receptor but fail to trigger downstream signaling by Akt or Erk
阿图珠单抗和西妥昔单抗激活表皮生长因子受体,但无法触发 Akt 或 Erk 下游信号传导
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
Int J Cancer 122
影响因子:
--
作者:
[Tsuji T, Aoshiba K, Nagai A., 青柴和徹, 青柴和徹, Kazutetsu Aoshiba, Kazutetsu Aoshiba., Yoshida T, Akashi Y, Yoshida T, Akashi Y, Yoshida T]
通讯作者:
Yoshida T
共 6 条
Development of artificial intelligence system to support postoperative chemotherapy
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批准号:19K09172
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.83万
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财政年份:2019
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负责人:SATOH Taroh
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依托单位:
New development of epigenome drug discovery to realize oncogene selectivity
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批准号:16K15592
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项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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资助金额:$2.25万
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财政年份:2016
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负责人:SATOH Taroh
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依托单位:
Epigenetic drug discovery for gastrointestinal cancer stem cells
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批准号:25670577
-
项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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资助金额:$2.33万
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财政年份:2013
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负责人:SATOH Taroh
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依托单位:
国内基金
海外基金
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铁死亡在非小细胞肺癌对 Gefitinib耐药过程中的作用及机制研究
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批准号:2020A151501437
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2020
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负责人:蔡松旺
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依托单位:
KRas蛋白靶向降解系统BVC的构建及其逆转肠癌细胞Gefitinib耐药的作用机制
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批准号:82002466
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:24.0万元
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批准年份:2020
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负责人:杨杰
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依托单位:
双氢青蒿素干预糖酵解关键酶组增强gefitinib治疗肺腺癌敏感性的机制研究
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批准号:81760423
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:34.0万元
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批准年份:2017
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负责人:王巍炜
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依托单位:
PAK4特异性介导的铁死亡在非小细胞肺癌对Gefitinib耐药过程的作用及机制研究
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批准号:81772480
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项目类别:面上项目
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资助金额:56.0万元
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批准年份:2017
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负责人:蔡松旺
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依托单位:
消癌平注射液调控HDGF改善肺癌gefitinib耐药的活性成分及分子机制研究
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批准号:81673730
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项目类别:面上项目
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资助金额:25.0万元
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批准年份:2016
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负责人:韩淑燕
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依托单位:
KLF4调控c-Met扩增介导的非小细胞肺癌gefitinib耐药的分子机制
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批准号:81472774
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项目类别:面上项目
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资助金额:72.0万元
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批准年份:2014
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负责人:金龙玉
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依托单位: