転写因子AP-4によるHIV遺伝子発現抑制機構の解明
阐明转录因子AP-4抑制HIV基因表达的机制
基本信息
- 批准号:17790309
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
多くの研究成果から、HIVの転写活性化は宿主細胞の転写活性化因子NF-κBとウイルスの持つトランス活生化因子Tatによって段階的に制御されていることが明らかとなった。しかしながら、HIVの転写活性化機構が転写因子レベル、あるいはクロマチンレベルで明らかとなった一方で、HIV転写の負のメカニズムに関しては不明な点が多い。HIV発現の抑制機構が転写レベルで明らかとなれば、潜伏感染維持機構の解明へとつながることが期待できる。本研究課題では、HIV LTRのTATA box近傍に転写因子AP-4の結合サイトが存在し、AP-4がHIV発現の抑制因子として機能していることを見いだした。種々のHIV LTRの配列を調べた結果、AP-4の結合配列がよく保存されていることがわかった。そこで、HIVの遺伝子発現とウイルス複製に対するAP-4の影響を調べた結果、AP-4はHIVの転写と複製を強く抑制した。次に、AP-4による詳細な抑制機構を調べたところ、AP-4がTBPのTATA boxへの結合を阻害しているのと同時に、AP-4はHDACと結合しHDACをLTRにリクルートしていることが明らかとなった。この現象は、HIV慢性潜伏感染細胞をもちいたChIP assayにおいても確認でき、未刺激の状態ではAP-4がLTRに結合し、TATA boxをマスキングすると同時にHDACをLTRにリクルートしており、TNF-αの刺激が入るとAP-4がLTRから遊離し代わりにTBPとpol IIがLTRにリクルートされていた。以上の結果から、感染細胞内でのAP-4の動態がHIVの潜伏感染維持に重要な役割を担っている可能性が推察された。なお、本研究成果はJ. Biol Chem. (Imai k and T, okamoto, vol.281, p.12495-12506, 2006)に発表した。
Multiple research results, HIV writing activation of the host cell, writing activation factor NF-
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Inhibition of Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) Replication in Latently Infected Cells by a Novel IKK Inhibitor.
新型 IKK 抑制剂抑制潜伏感染细胞中人类免疫缺陷病毒 1 型 (HIV-1) 的复制。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Victoriano;A.F.B
- 通讯作者:A.F.B
Inhibition of the 53BP2S-mediated apoptosis by nuclear factor kappaB and Bcl-2 family proteins.
核因子 kappaB 和 Bcl-2 家族蛋白抑制 53BP2S 介导的细胞凋亡。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:N.Takahashi;et al.
- 通讯作者:et al.
Induction of OGG1 gene expression by HIV-1 tat
- DOI:10.1074/jbc.m503313200
- 发表时间:2005-07-22
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Imai, K;Nakata, K;Okamoto, T
- 通讯作者:Okamoto, T
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- 影响因子:0
- 作者:
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