転写因子AP-4によるHIV遺伝子発現抑制機構の解明

阐明转录因子AP-4抑制HIV基因表达的机制

基本信息

  • 批准号:
    17790309
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

多くの研究成果から、HIVの転写活性化は宿主細胞の転写活性化因子NF-κBとウイルスの持つトランス活生化因子Tatによって段階的に制御されていることが明らかとなった。しかしながら、HIVの転写活性化機構が転写因子レベル、あるいはクロマチンレベルで明らかとなった一方で、HIV転写の負のメカニズムに関しては不明な点が多い。HIV発現の抑制機構が転写レベルで明らかとなれば、潜伏感染維持機構の解明へとつながることが期待できる。本研究課題では、HIV LTRのTATA box近傍に転写因子AP-4の結合サイトが存在し、AP-4がHIV発現の抑制因子として機能していることを見いだした。種々のHIV LTRの配列を調べた結果、AP-4の結合配列がよく保存されていることがわかった。そこで、HIVの遺伝子発現とウイルス複製に対するAP-4の影響を調べた結果、AP-4はHIVの転写と複製を強く抑制した。次に、AP-4による詳細な抑制機構を調べたところ、AP-4がTBPのTATA boxへの結合を阻害しているのと同時に、AP-4はHDACと結合しHDACをLTRにリクルートしていることが明らかとなった。この現象は、HIV慢性潜伏感染細胞をもちいたChIP assayにおいても確認でき、未刺激の状態ではAP-4がLTRに結合し、TATA boxをマスキングすると同時にHDACをLTRにリクルートしており、TNF-αの刺激が入るとAP-4がLTRから遊離し代わりにTBPとpol IIがLTRにリクルートされていた。以上の結果から、感染細胞内でのAP-4の動態がHIVの潜伏感染維持に重要な役割を担っている可能性が推察された。なお、本研究成果はJ. Biol Chem. (Imai k and T, okamoto, vol.281, p.12495-12506, 2006)に発表した。
Multiple research results, HIV writing activation of the host cell, writing activation factor NF-

项目成果

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专利数量(0)
Inhibition of Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) Replication in Latently Infected Cells by a Novel IKK Inhibitor.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    N.Takahashi;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Induction of OGG1 gene expression by HIV-1 tat
  • DOI:
    10.1074/jbc.m503313200
  • 发表时间:
    2005-07-22
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Imai, K;Nakata, K;Okamoto, T
  • 通讯作者:
    Okamoto, T
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