レジスチン関連蛋白の生理学的役割の解明と受容体のクローニング

抵抗素相关蛋白的生理作用的阐明和受体的克隆

基本信息

  • 批准号:
    17790602
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

近年、内臓脂肪より分泌される分子によってインスリン抵抗性が生じ、2型糖尿病、動脈硬化から、大血管障害の発症の原因となることが明らかとなってきている。その中で、悪玉のアディポカインの代表であるレジスチンのアイソフォームRELMβに我々は注目して研究を進めている。RELMβは、レジスチンと発現臓器や発現の制御機構は異なるが、レジスチン同様に血液中を循環していることが知られている。我々はこれまでに、RELMβが高脂肪食負荷やdb/dbマウスなどで発現量が増加していることを明らかにした。さらに、RELMβ過剰発現マウスを作製しその解析によって、RELMβによる長期刺激によって糖尿病、高脂血症、脂肪肝といったメタボリック症候群様の表現系を呈し、インスリン抵抗性が生じていることを突き止めた。脂肪以外の臓器からも発現するRELMsがレジスチンと同様インスリン抵抗性に関連がある、ということはすなわち脂肪以外の遠隔臓器によりインスリン抵抗性の制御を受けることとなり、そのようなメカニズムは未知であったため、糖尿病をはじめとする内科系研究においてはインパクトのあるものであった。特にRELM・は栄養の吸収や、外界との免疫防御にとって重要な場である腸管でのみ発現し、食事や腸管の炎症によりその発現が制御されることが知られているため、食事や腸管の状態(感染症などの炎症を含む)がRELM・を介してインスリン抵抗性に影響する、というメカニズムが想定され、これは全く新規の概念である。
In recent years, the secretion of internal fat molecules has led to the development of resistance, type 2 diabetes, animal sclerosis, macrovascular disorders, and the causes of macrovascular disorders. In the middle of the day, the jade is in the middle, and the jade is in the middle. On behalf of each other, we pay close attention to the progress of the research on RELM β. The RELM beta and anti-inflammatory devices show that the control mechanism is in the same condition as that in the blood. I'm sorry, RELM β, high-fat diet, db/db, fat, fat and fat. The symptoms of chronic diabetes mellitus, hyperlipidemia, fatty liver and fatty liver syndrome were detected and analyzed. The symptoms of chronic diabetes, hyperlipidemia, fatty liver and fatty liver were characterized by long-term stimulation such as diabetes, hyperlipidemia, fatty liver and fatty liver. In addition to fat, you can see that there is a difference between RELMs and fat in the system of resistance. The Department of Internal Medicine of Diabetes Mellitus is involved in the study of internal medicine. Special RELM, immune defense, immunity, inflammation, infection, inflammation, inflammation, The concept of new rules and regulations is not in full swing.

项目成果

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专利数量(0)
Resistin-like molecule beta activates MAPKs, suppresses insulin signaling in hepatocytes, and induces diabetes, hyperlipidemia, and fatty liver in transgenic mice on a high fat diet.
抵抗素样分子β激活MAPK,抑制肝细胞中的胰岛素信号传导,并在高脂肪饮食的转基因小鼠中诱发糖尿病、高脂血症和脂肪肝。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Viana AY;Sakoda H;et al.;Kushiyama A et al.
  • 通讯作者:
    Kushiyama A et al.
Role of hepatic AMPK activation in glucose metabolism and dexamethasone-induced regulation of AMPK expression
  • DOI:
    10.1016/j.diabres.2005.12.011
  • 发表时间:
    2006-08-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    Viana, Amelia Y. I.;Sakoda, Hideyuki;Asano, Tomoichiro
  • 通讯作者:
    Asano, Tomoichiro
Physiological Significance of Resistin and Resistin-Like Molecules in the Inflammatory Process and Insulin Resistance
  • DOI:
    10.2174/1573399810602040449
  • 发表时间:
    2006-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.3
  • 作者:
    Asano, Tomoichiro;Sakosda, Hideyuki;Uchijima, Yasunobu
  • 通讯作者:
    Uchijima, Yasunobu
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 作者:
    長谷井 竣;山本屋 武;中津 祐介;迫田 秀之;藤城 緑;櫛山 暁史;浅野 知一郎
  • 通讯作者:
    浅野 知一郎

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知道了