末梢前庭器シナプスのリモデリングに関与する分子の解析

参与外周前庭突触重塑的分子分析

• 批准号: 17791192
• 负责人: 山本 聡
• 金额: $ 1.54万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17791192/
• 关键词: 末梢前庭; 末梢前庭器; 免疫組織学

本研究の目的は前庭障害後の末梢前庭器シナプスにリモデリングが生じる可能性について検討することである。このリモデリングが平衡覚可塑性に関与する機構を明らかにする。一側性前庭障害モデル半規管膨大部有毛細胞におけるシナプスを経時的形態学的に観察し、可塑性に関与する因子を同定する。有毛細胞にはcalmodulinが存在し、細胞内カルシウム濃度の上昇に伴い、Ca^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase(CaMK)を活性化させる。CaMKはシナプス後膜肥厚(PSD)に存在するイオンチャネルやシグナル伝達蛋白をリン酸化することによってシナプス活性を増強する。有毛細胞障害におけるCaMKの動態を明らかにすることにより有毛細胞シナプス機能の可塑性の可能性について検討する。C57BL/6Jマウスを全身麻酔下におき中耳骨胞を開放し、耳毒性薬剤を注入、一側性前庭障害モデルを作成した。膨大部を摘出し組織学的に有毛細胞障害を確認した。この一側性前庭障害モデルとコントロールに対してcalmodulinに対する抗ペプチド抗体を用いて免疫組織学的検討を行った。calmodulinは半規管膨大部有毛細胞に存在し、前庭障害モデルで発現が減少した。CaMKに対する抗ペプチド抗体を用いて同様に免疫組織学的検討を行った。コントロールでCaMKIVの発現を認めたが、前庭障害モデルで発現を認めなかった。現在前庭障害後の時間経過に沿ってcalmodulinとCaMKの共発現について検討中である。今後、有毛細胞障害時に生じる細胞内情報伝達機構を解明する。

Purpose this study の は の after vestibular handicap of peripheral vestibular organ シ ナ プ ス に リ モ デ リ ン グ が raw じ る possibility に つ い て beg す 検 る こ と で あ る. The <s:1> リモデリ グが グが balances the 覚 plasticity に with the する mechanism を and ら にする にする にする. Side sexual vestibule handicap of モ デ ル semicircular canal enlargement of hair cells に お け る シ ナ プ ス を 経 morphology of に 観 し, plasticity に masato and す る factor を be す る. In hair cells, に が calmodulinが is present, the intracellular カ シウム シウム concentration <s:1> increases に accompanied by に, and Ca^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase(CaMK)を becomes active させる. After CaMK は シ ナ プ ス membrane hypertrophy (PSD) に す る イ オ ン チ ャ ネ ル や シ グ ナ ル 伝 of protein を リ ン acidification す る こ と に よ っ て シ ナ プ ス active を raised strong す る. Have hair handicap of に お け る CaMK の dynamic を Ming ら か に す る こ と に よ り has clusters シ ナ プ ス function の plasticity の possibility に つ い て beg す 検 る. C57BL / 6 j マ ウ ス を general ma 酔 に お き middle ear bone cell を open し, ototoxic 薬 tonic を injection, on one side of the sexual vestibule handicap of モ デ ル を made し た. The に of the expanded part を was taken from the histology of the histology, and it was confirmed that there was a hair cell obstruction を. Youdaoplaceholder3. こ の side sexual vestibule handicap of モ デ ル と コ ン ト ロ ー ル に し seaborne て calmodulin に す seaborne る resistance ペ プ チ を ド antibody with い histologic beg を 検 line っ て immune た. There are に hair cells in the enlarged part of the calmodulin <s:1> semicircular canal, モデ vestibular impairment で is present, が is reduced, <s:1> is た. CaMK に す seaborne る resistance ペ プ チ を ド antibody with い て with others に immune histological 検 line for を っ た. コ ン ト ロ ー ル で CaMKIV の 発 を now recognize め た が, vestibular handicap of モ デ ル で 発 を now recognize め な か っ た. Now, after the onset of vestibular dysfunction, the <s:1> time has passed through に along the ってcalmodulinとCaMK <s:1>, resulting in に, に, て検, て検 and である. In the future, when there is a hair cell disorder, に will generate じる intracellular information 伝 and the agency を will explain する.