ヒト血管内皮細胞の接着因子発現に対する食品の抑制効果とその作用機序

昨年度の研究によって、VCAM-1発現抑制作用をもっとも示したケルセチンは、転写因子NF-κBの活性化抑制作用が認められたことから、VCAM-1発現抑制作用には、NF-κBの活性抑制がかかわっていることが示唆された。NF-κBの活性化には、酸化ストレス(活性酸素)がかかわっていることが示されているが、前年の研究でポリフェノール化合物のVCAM-1発現抑制作用と抗酸化作用との間に相関関係が認められず、VCAM-1発現抑制作用は抗酸化作用に依存しない可能性が考えられた。そこで、本年は更に他のポリフェノール化合物(ECG、EGCG、ケンフェロール)でも同様にNF-κBの発現抑制を検討するとともに、核内へのNF-κBの移行についても検討を行った。また、細胞への各ポリフェノール量の取り込み量についても検討を加えた。その結果、すべてのポリフェノール化合物でNF-κBの発現抑制が認められた。しかし、核内への移行については、はっきりと差は認められなかった。細胞へ取り込み量を検討した結果、ECGの取り込み量が最も多く、ついでEGCの取り込みが多いという結果となった。EGCG、ケルセチン、ケンフェロールは極微量が取り込まれていたが、検出限界以下であったため、定量には至らなかった。ECGの取り込み量は濃度依存的に増加傾向を示し、取り込み量が増加すると、VCAM-1発現抑制作用も増加する傾向が認められた。取り込み量と発現抑制作用についてさらに検討を加える予定である。

昨年度の研究によって、VCAM-1発現抑制作用をもっとも示したケルセチンは、転写因子NF-κBの活性化抑制作用が認められたことから、VCAM-1発現抑制作用には、NF-κBの活性抑制がかかわっていることが示唆された。NF-κBの活性化には、酸化ストレス(活性酸素)がかかわっていることが示されているが、前年の研究でポリフェノール化合物のVCAM-1発現抑制作用と抗酸化作用との間に相関関係が認められず、VCAM-1発現抑制作用は抗酸化作用に依存しない可能性が考えられた。そこで、本年は更に他のポリフェノール化合物(ECG、EGCG、ケンフェロール)でも同様にNF-κBの発現抑制を検討するとともに、核内へのNF-κBの移行についても検討を行った。また、細胞への各ポリフェノール量の取り込み量についても検討を加えた。その結果、すべてのポリフェノール化合物でNF-κBの発現抑制が認められた。しかし、核内への移行については、はっきりと差は認められなかった。細胞へ取り込み量を検討した結果、ECGの取り込み量が最も多く、ついでEGCの取り込みが多いという結果となった。EGCG、ケルセチン、ケンフェロールは極微量が取り込まれていたが、検出限界以下であったため、定量には至らなかった。ECGの取り込み量は濃度依存的に増加傾向を示し、取り込み量が増加すると、VCAM-1発現抑制作用も増加する傾向が認められた。取り込み量と発現抑制作用についてさらに検討を加える予定である。