A study of the cystogenesis in the AQP11 knockout mouse kidney
AQP11 敲除小鼠肾脏囊肿发生的研究
基本信息
- 批准号:18590919
- 负责人:
- 金额:$ 2.62万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
マウスにおいてAQP11の欠損は、腎臓の近位尿細管上皮細胞に小胞体ストレスを惹起しその結果空胞形成を伴うアポトーシスが誘導されること、しかし皮膚深層の近位尿細管上皮細胞はこの変化は受けずにかえってmTOR情報伝達系の活性化による細胞増殖が亢進し蓑胞を形成することが判明した。さらに、上記の変化にはprimary ciliaの直接の関与はないと考えられた。
マウスにおいてAQP11のdeficiencyは、kidney proximal urinary tubule epithelial cells にsmall cell bodyストレスを Causes しその Result of empty cell formation を mate うアポトーシスが induces されること, しかしProximal urinary tubule epithelial cells in the deep skin layer はこの変化はReceived けずにかえってmTOR It is clear that the activation of the information system has led to increased cell proliferation and the formation of cell membranes.さらに、上记の変化にはprimary ciliaのDirect の关与はないと考えられた.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
APQ11ノックアウトマウスのう胞腎形成における細胞増殖・アポトーシスの検討
APQ11 敲除小鼠囊性肾形成中细胞增殖和凋亡的检查
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Okamoto K;Yamazaki T;Banno H;Sobue G;Yoshida M;Takatama M;西山修平;小林克樹
- 通讯作者:小林克樹
Neonatal Kidneys of AQP11-Disrupted Mice Exhibit ER stress-Induced Apoptosis of the Pr
AQP11 破坏小鼠的新生肾脏表现出 ER 应激诱导的 Pr 细胞凋亡
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Katsuki Kobayashi;et. al.
- 通讯作者:et. al.
The primary cilia of the AQP11 knockout : mouse kidney
AQP11 敲除的初级纤毛:小鼠肾脏
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ljubojevic;M・Balen;D・Brrljak;D・Kusan;K・Anzai;N;et. al.;Naito S;Kobayashi K
- 通讯作者:Kobayashi K
Proximal tubule cyst formation of AQP11 knockout mice : roles of apoptosis and mTOR signaling pathway.
AQP11 敲除小鼠的近端小管囊肿形成:细胞凋亡和 mTOR 信号通路的作用。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Terao Y;Furubayashi T;Okabe S;et. al.;Kobayashi K et al.
- 通讯作者:Kobayashi K et al.
Neonatal Kidneys of AQP11-Disprupted Mice Exhibit ER Stress-Induced Apoptosis of the Proximal Tubules Followed by Repamycin Treatment(F-P0013)
AQP11 破坏小鼠的新生肾脏表现出 ER 应激诱导的近端肾小管细胞凋亡,随后接受瑞帕霉素治疗 (F-P0013)
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Katsuki Kobayashi;Kenichi Ishibashi;Sei Sasaki
- 通讯作者:Sei Sasaki
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