光屈性鍵化学物質に関する分子科学的研究

光屈性は高等植物の代表的な環境応答反応である。光屈性は光側組織の成長抑制のみによって引き起こされ、影側組織の成長は暗黒対照と変わらず、原因ではない。この光側組織の成長抑制は、青色光によってその生成が誘導される成長抑制物質(光屈性鍵化学物質)によって引き起こされる(Bruinsma-Hasegawa説、1990年)。この光屈性鍵化学物質として、ダイコン下胚軸からraphanusanin、トウモロコシ幼葉鞘からDIMBOAやMBOA、アベナ幼葉鞘からuridine、シロイヌナズナ下胚軸からIAN等を単離・同定してきた。光屈性鍵化学物質の作用機構を分子レベルから解明することを目的として、ダイコン下胚軸の光屈性鍵化学物質であるraphanusaninによって発現が誘導される遣伝子をディファレンシャルディスプレイ法を用いて探索した。その結果、Ra Al, Ra A2, Ra Bの3種類のクローンを単離することに成功した。これらの遺伝子はそれぞれA.thalianaのcop9(SCN3)、B.junceaのmyrosinase及びB.oleaceaeのエチレン結合因子の遺伝子と相同性が高いことが分かった。raphanusanin処理によるこれらの遺伝子の発現パターンは、青色光照射による光屈性における遺伝子発現パターンと一致していた。これらの遺伝子発現によって誘導されるダイコン下胚軸の成長抑制のメカニズムについて現在研究中である。トウモロコシ幼葉鞘の光屈性は光屈性鍵化学物質のDIMBOAやMBOAが光側組織で生成されることによって引き起こされる。光屈性刺激によってβ-glucosidaseの活性が高まり、不活性型のDIMBOA-glcから活性型のDIMBOAが切り出され、次いでMBOAが生成される。この生成系はβ-glucosidase阻害剤を処理した場合、光側組織におけるDIMBOAやMBOAの増量が抑制され、屈曲角が低下したことからも支持出来る。また、細胞の硬化に関与するH_2O_2の蓄積やリグニン化がDIMBOA処理や光屈性刺激によって誘導されることも明らかになった。

光屈性は高等植物の代表的な環境応答反応である。光屈性は光側組織の成長抑制のみによって引き起こされ、影側組織の成長は暗黒対照と変わらず、原因ではない。この光側組織の成長抑制は、青色光によってその生成が誘導される成長抑制物質(光屈性鍵化学物質)によって引き起こされる(Bruinsma-Hasegawa説、1990年)。この光屈性鍵化学物質として、ダイコン下胚軸からraphanusanin、トウモロコシ幼葉鞘からDIMBOAやMBOA、アベナ幼葉鞘からuridine、シロイヌナズナ下胚軸からIAN等を単離・同定してきた。光屈性鍵化学物質の作用機構を分子レベルから解明することを目的として、ダイコン下胚軸の光屈性鍵化学物質であるraphanusaninによって発現が誘導される遣伝子をディファレンシャルディスプレイ法を用いて探索した。その結果、Ra Al, Ra A2, Ra Bの3種類のクローンを単離することに成功した。これらの遺伝子はそれぞれA.thalianaのcop9(SCN3)、B.junceaのmyrosinase及びB.oleaceaeのエチレン結合因子の遺伝子と相同性が高いことが分かった。raphanusanin処理によるこれらの遺伝子の発現パターンは、青色光照射による光屈性における遺伝子発現パターンと一致していた。これらの遺伝子発現によって誘導されるダイコン下胚軸の成長抑制のメカニズムについて現在研究中である。トウモロコシ幼葉鞘の光屈性は光屈性鍵化学物質のDIMBOAやMBOAが光側組織で生成されることによって引き起こされる。光屈性刺激によってβ-glucosidaseの活性が高まり、不活性型のDIMBOA-glcから活性型のDIMBOAが切り出され、次いでMBOAが生成される。この生成系はβ-glucosidase阻害剤を処理した場合、光側組織におけるDIMBOAやMBOAの増量が抑制され、屈曲角が低下したことからも支持出来る。また、細胞の硬化に関与するH_2O_2の蓄積やリグニン化がDIMBOA処理や光屈性刺激によって誘導されることも明らかになった。