ホウ素欠乏応答の分子機構

缺硼反应的分子机制

• 批准号: 18780046
• 负责人: 小林 優
• 金额: $ 2.3万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18780046/
• 关键词: ホウ素; 細胞壁; ストレス; 細胞死; ペクチン; ラムノガラクツロナンII; 酸化障害; 活性酸素; 植物; 遺伝子

植物の微量必須元素であるホウ素の欠乏による障害発生メカニズムを解明するため、タバコ培養細胞BY-2株のホウ素欠除に対する応答について研究した。前年度までの研究で、ホウ素欠乏細胞では酸化障害が発生しネクロティックな細胞死が誘導されることを明らかにした。19年度は酸化障害が発生するメカニズムについてより詳細に解析を行なった。抗酸化剤添加の効果について検討したところ、アスコルビン酸やカタラーゼでは変化が見られなかったが、脂溶性抗酸化物質であるブチルヒドロキシアニソール、トコフェロールは細胞死を顕著に抑制した。このことはホウ素欠乏で発生する酸化障害の主な作用点が生体膜であることを示唆する。ホウ素欠除処理細胞のスーパーオキシドディスムターゼ、カタラーゼ、アスコルビン酸ペルオキシダーゼ活性を測定したが対照細胞に比べて有意な低下は見られなかった。またグルタチオン含量も低下しなかった。一方処理後12時間におけるアスコルビン酸含量は対照細胞に比べおよそ20%低かった。処理後3時間の時点でホウ素を再添加した細胞のアスコルビン酸含量は、12時間までに対照細胞と同レベルまで回復した。これらの結果からホウ素欠乏時の酸化障害はアスコルビン酸含量の低下を介しておこると結論した。抗酸化酵素活性に著しい変化が見られなかったことは、欠除処理に伴って発生する活性酸素種は比較的低濃度であることを示唆する。一過的に高濃度の活性酸素種に曝された場合はプログラム細胞死が起こることが知られているが、ホウ素欠乏による細胞死はネクロティックであり、このことも持続的だが低濃度の活性酸素種生成という推論を支持するものと考える。現在、ホウ素欠乏で活性酸素種が発生する機作を明らかにするため、原形質膜の伸展活性化カルシウムチャネルを経由したカルシウム流入と、それに続く活性酸素生成について検討中である。

The study on the deficiency of trace elements in plants and the development of harmful factors in cultured cells BY-2 strains In the past year's research, we have found that there is no evidence that cells deficient in protein can be induced by acidification. 19 years of acid damage caused by the development of a detailed analysis Anti-acidification agent added to the effect of the test, the test results show that the fat-soluble anti-acidification substance can inhibit cell death. The main point of action of the acid barrier is the biological membrane. In addition, the activity of the protein in the treated cells was determined by comparing the activity with that in the control cells. The content of the product is low. After 12 hours of treatment, the acid content in the treated cells was 20% lower than that in the control cells. At 3 hours after treatment, the protein was re-added to the cells and the acid content was restored at 12 hours. The results show that the acid content of the protein is low, and the acid content of the protein is low. The activity of anti-acidification enzyme was found in low concentrations in the medium and in low concentrations in the medium. In the case of high concentrations of active acid species, cell death occurs at low concentrations, which is supported by the observation that cell death occurs at low concentrations. Now, the mechanism of active acid species production due to lack of protein is clearly defined, and the protoplasma membrane is stretched and activated. The process of active acid species production is discussed in the middle of the process.

项目成果

タバコ培養細胞のホウ素欠乏に対する応答

培养的烟草细胞对缺硼的反应

• 发表时间: 2008
• 作者: 小柴太一;小林優;間藤徹
• 通讯作者: 間藤徹

タバコ培養細胞BY-2のホウ素欠乏応答:ホウ素欠乏は酸化障害を引き起こす

培养烟草细胞BY-2的缺硼反应：缺硼导致氧化损伤

• 发表时间: 2008
• 作者: T. Morishita;Shigehiro Ishizuka;Tadashi Sakata;Masamichi Takahashi;Shinji Kaneko;森下智陽;森下智陽;森下智陽;Tomoaki Morihsita;森下智陽;森下智陽;森下智陽;柳 由貴子;柳 由貴子;小柴太一・小林優・間藤徹
• 通讯作者: 小柴太一・小林優・間藤徹