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ホウ素による細胞壁と細胞膜のクロストーク

硼引起的细胞壁和细胞膜之间的串扰

基本信息

批准号：
14760037
负责人：
小林優
金额：
$ 2.05万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

ホウ素(B)は高等植物の微量必須元素の一つであり、ペクチン質多糖の架橋因子として細胞壁超分子構造の形成に必要とされる。従ってB欠乏による障害は細胞壁構造の欠陥から生じると考えられるが、その具体的な機構は明らかでない。本研究ではB栄養状態に伴う遺伝子発現変化について検討し、B欠乏が代謝に与える影響の解明を試みた。まずB欠乏で誘導される遺伝子を探索した。タバコ培養細胞を通常の1/20のB濃度で継代培養し低B馴化細胞を選抜した。この細胞と対照細胞の間でcDNAサブトラクションを行ない、馴化細胞で誘導される遺伝子13種を同定した。その一部は抗酸化酵素(カタラーゼ、グルタチオン-S-トランスフェラーゼ、UDP-グルコース:フラボノイド糖転移酵素)をコードしていた。植物では重金属、塩類過剰、乾燥或いは感染等多様な要因で酸化ストレスが発生することを併せ考えると、B欠乏でも酸化ストレスが発生するが、馴化細胞は抗酸化活性を高めそれに適応していると推測される。馴化細胞では蛋白質合成・分解系酵素も誘導された(RNA結合蛋白質、シグナル認識粒子、ユビキチン結合酵素、細胞質型グルタミン合成酵素)。これらは活性酸素種により損傷した蛋白質の代謝回転に有利であり、B欠乏で酸化ストレスが発生するという仮説と矛盾しない。この仮説を検証するため、B欠除処理細胞に活性酸素種検出試薬を投与し観察を行なった。処理後18時間では対照より明らかに強いシグナルが観察され、酸化ストレスの発生が裏づけられた。B欠乏障害の多くは酸化ストレスに由来する可能性がある。また低B馴化細胞で誘導される遺伝子のうち、UDP-グルコース:フラボノイド糖転移酵素は、対照細胞のB欠除処理でも誘導された。その発現は処理開始30分以内に誘導され、B欠乏の影響は極めて短時間に生じることが明らかとなった。

Bacteria (B) is an essential trace element of higher plants, a bridging factor of polysaccharide, and is essential for the formation of the supramolecular structure of cell walls.従ってB lacks による barrier はの陥から生じると考えられるが, そのspecific structure は明らかでない. This study was carried out to examine the effects of nutritional status, metabolism, and metabolic effects of B deficiency.まずB lacks で inducing される伝子を exploration した. The normal B concentration of タバコ cultured cells is 1/20, and the low B acclimated cells selected for generation culture are selected. 13 kinds of cDNA sterilized cells, 13 kinds of tamed cells, and 13 kinds of tamed cells.その一一はAntacidase (カタラーゼ、グルタチオン-S-トランスフェラーゼ、UDP-グルコース:フラボノイド sugar transfer enzyme)をコードしていた. Plants may be affected by acidification due to many factors such as heavy metals, pesticide exposure, dryness or infection, etc. , B lack of acidification and acidification, and the anti-acidification activity of domesticated cells is high. It induces cell-adapted protein synthesis and decomposition enzymes (RNA-binding protein, シグナル recognition particles, ユビキチン binding enzyme, cytoplasmic グルタミミsynthetic enzyme). The active acid species of これらはにより damage したprotein のmetabolism 転にであり, B deficiency でacidification ストレスが発生するという仮说と contradictory しない.この仮说を検证するため, B lacks removal of the active acid species of the treated cells 検out test 薬をinvestment and し観Observation を行なった. After 18 hours of treatment, the ストレスの発生が里づけられた acidified ストレスの発生が里づけられた. B lacks the possibility of the origin of the acidification of the acidification of the lack of obstacles and the possibility of it.またlow B-acclimated cells are induced by される伝子のうち, UDP-グルコース:フラボノイド sugar transfer enzymeは, and the のB-under-removal treatment of 対毾毬 cells is induced by された.その発成は inducing され within 30 minutes from the start of treatment, B lack of influence は extremely めて short-term に生じることが明らかとなった.