筋ジストロフィーを引き起こすα-ジストログリカン糖鎖異常の解析と糖鎖機能の解明
分析导致肌营养不良症的 α-肌营养不良聚糖糖链异常并阐明糖链功能
基本信息
- 批准号:18790220
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
フクチンと協調して働くタンパク質群の同定前年度にフクチンとの共沈が確認されたPOMGnT1、LARGE、FKRP、およびα-ジストログリカンの糖鎖修飾に関わっているGa1T2とフクチンの結合をtwo-hybrid法により確認した。その結果、上記のタンパク質はそれぞれフクチンとのみ結合することが解り、フクチンにはこれら糖鎖修飾酵素関連タンパク質を一か所にまとめる役割があると思われた。さらに結合箇所を絞り込むと、フクチンとPOMGnT1とは互いのN端(フクチン6-26 AAs、POMGnT1 1-20 AAs)を通じて結合しており、LARGEの109-216部域、FKRPの342-495部域、GalT2(領域未同定)がフクチンのC端側に結合している事が解った。また、患者でみられる1073A>Cミスセンス変異(Q358P)を持つフクチンにはこれら三種のタンパク質の結合が著しく減少することから、この近辺がフクチンとLARGE、FKRP、GalT2との結合部域と思われた。これらのタンパク質のうち、LARGEにのみα-ジストログリカンとの結合能が見られることから、α-ジストログリカン-LARGE-フクチン-その他の糖鎖修飾関連タンパク質、という構造的なつながりが示唆された。
The co-precipitation of the complex mass group in the same year before was confirmed by POMGnT1, LARGE, FKRP, α-isoforms and the combination of the complex mass group and the sugar lock modification was confirmed by two-hybrid method. As a result, the quality of the above mentioned products was reduced to the level of sugar chain modification enzymes. The N-terminal (6-26 AAs, POMGnT1 1-20 AAs) of each other is connected to the N-terminal (6-26 AAs, POMGnT1 1-20 AAs) of each other. The N-terminal (6 -26 AAs, POMGnT1 -20 AAs) of LARGE is connected to the N-terminal (6 - 26 AAs, POMGnT1 -20 AAs) of each other. The N-terminal (6 - 26 AAs, POMGnT1 - 20 AAs, POMGnT1 - 20 AAs) of each other is connected to the N-terminal (6 - 26 AAs, POMGnT1 - 20 AAs, POMGnT1 - 20 AAs) of each other. 1073A>C> S> P> P> The binding energy of the α-phase transition in LARGE is shown in the following table: α-phase transition in LARGE-phase transition in LARGE-phase
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Molecular complex formation of fukutin and POMGnT1 through the N-terminal regions is crucial for glycosylation of dystroglycan.
fukutin 和 POMGnT1 通过 N 末端区域形成分子复合物对于肌营养不良聚糖的糖基化至关重要。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kawagoe;M.;et. al.;Scheidl SJ.et al.;Arany S.et al.;立川雅司
- 通讯作者:立川雅司
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