内因性抗菌ペプチドによる敗血症性メディエーターの産生制御

内源性抗菌肽对脓毒症介质产生的调节

基本信息

  • 批准号:
    18790313
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マクロファージ系細胞を用いた18年度のin vitroの実験を受けて、19年度はCAP11が生体内でも同様に敗血症性ショックメディエーターの産生を抑制するかどうかを検討した。方法として、C57BL/6マウスにD-ガラクトサミンとLPSを腹腔内投与することでエンドトキシンショックを誘発した。72時間まで生存を観察するとLPS単独の場合はほぼ全例が死亡したが、CAP11を同時に投与すると濃度依存的に生存率を改善した。また投与後5時間に心臓採血し、血清中のサイトカインを測定したところ、LPS単独ではTNF-α、IL-6、およびMCP-1が増加していた。また、敗血症性ショックにおける臓器障害の新たなメディエーターと考えられるHMGB1がLPS投与によって血中に多量に放出されていることが分かったが、CAP11はこれらサイトカイン、HMGB1の上昇を濃度依存的に抑制した。一方、アナンダミドは、より高感度なLC-MS/MSにより測定を行ったが、LPS投与後1時間、5時間では有意な変化は観察されなかった。また、CAP11の作用メカニズムを詳細に検討するために、腹腔マクロファージへの蛍光標識LPSの結合をフローサイトメトリーで解析したところ、CAP11によって、LPSの結合がほぼ完全に阻害されていることが分かった。また、血液中のLPS濃度を測定すると、LPS単独投与では多量のLPSが血中に移行していたが、CAP11はこの移行も抑制していることが分かった。以上の結果から、CAP11は標的細胞へのLPSの結合、LPSの血中への移行を抑制することで炎症性サイトカイン、HMGB1等のメディエーターの産生を抑制し、これによってエンドトキシンショックに対して防御的に働くことが示唆された。また、敗血症性ショックの初期メディエーターと考えられているアナンダミドは、この系にはあまり関与しないことが考えられた。
The disease was caused by in vitro infection in 18 and CAP11 in 19. Blood disease was detected in the same body. Methods the drugs were injected intraperitoneally into the abdominal cavity of the patients with C57BL/6 infection, and the patients were given intraperitoneal injection of LPS. 72-hour survival monitoring showed that LPS alone was associated with overall mortality, and CAP11 simultaneous response was associated with severity-dependent survival improvement. The blood samples were collected 5 hours later, and the serum levels of TNF- α, IL-6 and MCP-1 were determined by Elisa, LPS and Elisa respectively. Haematological diseases, hemopathic diseases, hemopathia, HMGB1, LPS, blood, HMGB1, blood, blood One party, one party The effects of CAP11, CAP11, LPS, and LPS were used to completely prevent the loss of light in the abdominal cavity and the abdominal cavity. The concentration of LPS in blood, the inhibition of migration in blood, the inhibition of migration in blood, and the inhibition of migration in blood. The results of the above results showed that the combination of cellular LPS of CAP11, the inhibition of migration in blood of LPS, the inhibition of inflammatory inflammation, the development of inhibition of inflammation, the development of inhibition of inflammation, the inhibition of inflammation, In the early stage of the disease, there was a study of the blood disease, the blood disease, and the disease.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Antibacterial cathelicidin peptide CAP11 suppresses the anandamide production fromlipopolysaccharide-stimulated mononuclear phagocytes
抗菌抗菌素肽 CAP11 抑制脂多糖刺激的单核吞噬细胞产生花生四烯酸乙醇胺
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    村上 泰介
  • 通讯作者:
    村上 泰介
抗菌ペプチドCAP11による敗血症メディエーターの産生制御
抗菌肽 CAP11 对脓毒症介质产生的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    村上 泰介;村上 泰介
  • 通讯作者:
    村上 泰介
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Muta;T.;牟田 達史
  • 通讯作者:
    牟田 達史
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    村上 泰介;村上 泰介;村上 泰介
  • 通讯作者:
    村上 泰介
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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