神経軸索ガイダンス因子、セマフォリンの新しい情報伝達機構の研究
神经轴突导向因子信号素信息传递新机制研究
基本信息
- 批准号:07J05201
- 负责人:
- 金额:$ 1.73万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Sema4Dは反発作用を示す神経軸索ガイダンス因子であり、その受容体Plexin-B1を介して伸展中の軸索の軌跡を厳密に制御している。本研究の目的は、Sema4Dの示す反発作用のシグナルの全体像を解明し、さらには、そのシグナル伝達の生理的意義を分子レベルから個体レベルにかけて明らかにすることである。近年、Sema4Dは、受容体であるPlexin-B1のもつR-Ras GAP活性を活性化し、R-Rasを不活性化することで反発作用を引き起こしていることが明らかにされた。申請者はこれまでに、R-Rasの不活性化により、PI3-Kの不活性化とPTENの活性化が同時に引き起こされていることを明らかにした。今回、申請者は、Sema4Dの下流でPTENの活性化に関与する分子としてCK2aに着眼し、Sema4Dのシグナル伝達に関与する新たな分子として同定した。Sema4Dは、PTENを脱リン酸化し、活性化させることがわかっていたが、CK2αは、Sema4DによるPTENの脱リン酸化部位をリン酸化するキナーゼである。Sema4Dで刺激をすると、顕著にCK2αの活性が抑制された。さらに、CK2αを欠失させるとそれだけでPTENの脱リン酸化が引き起こされ、Sema4Dと同様の反発作用が引き起こされた。逆にCK2αを過剰発現させると、Sema4Dによる反発作用が阻害された。このことからCK2αは、Sema4Dのシグナル伝達に関与していることがわかった。さらにR-Rasを不活性化させるとCK2αの活性が抑制された。CK2αの活性制御についてはよくわかっていないが、R-Rasが関与している可能性が示唆される。
Sema4D has a reaction mechanism to control the trajectory of the axons in the extension of the axons by the inclusion of Plexin-B1. The purpose of this study is to clarify the physiological significance of Sema4D expression in all its components. In recent years, Sema4D has become a receptor for Plexin-B1 and R-Ras GAP activation and inactivation. The applicant responded to this question by deactivating R-Ras, deactivating PI3-K and activating PTEN. Now, the applicant is interested in the activation of PTEN in the downstream of Sema4D and the new molecular structure of Sema4D. Sema4D, PTEN deacidification, activation, CK2 α, Sema4D deacidification Sema4D stimulated and inhibited CK2 α activity. In addition, CK2 α and PEN were found to have similar reactions. The reaction of CK2α and Sema4D is blocked.このことからCK2αは、Sema4Dのシグナル伝达に关与していることがわかった。The inactivation of R-Ras and the inhibition of CK2 α activity. CK2 α activity control mechanism is the possibility of R-Ras and R-Ras.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sema4D/Plexin-B1はR-Ras GAP活性を介してPTENを活性化し、成長円錐崩壊を引き起こす
Sema4D/Plexin-B1 通过 R-Ras GAP 活性激活 PTEN 并导致生长锥塌陷
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:小林数也;鳴海哲夫;鳴海 哲夫;鳴海 哲夫;Tetsuo NARUMI;浅間哲平;浅間 哲平;浅間哲平;Miki Ishifuji;Miki Ishifuji;Miki Ishifuji;Miki Ishifuji;石藤美紀;Miki Ishifuji;Miki Ishifuji;石藤美紀;石藤 美紀;Miki Ishifuji;Miki Ishifuji;石藤 美紀;石藤 美紀;Miki Ishifuji;石藤 美紀;Keiichiro Koabayasi and Kengo Nutahara;奴田原健悟;奴田原 健悟;伊藤 由梨;伊藤 由梨
- 通讯作者:伊藤 由梨
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