酪氨酸激酶Txk对肥大细胞Th1/Th2反应的控制机制-猫眼课题宝

酪氨酸激酶Txk对肥大细胞Th1/Th2反应的控制机制

批准号：

18890236

负责人：

大野建州

金额：

$1.69万

依托单位：

National Research Institute for Child Health and Development (2007)The Institute of Physical and Chemical Research (2006)

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)

财政年份：

2006

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2006 至 2007

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18890236/

关键词：

アレルギー、喘息免疫学マイクロアレイシグナル伝達細胞、組織マスト細胞 Txk TLR4 IL-12p40

中文摘要

翻译

マウス骨髄細胞由来培養マスト細胞(BMCMC)ヘレトロウィルスベクターを用いてTxkを強制発現し、コントロールのBMCMCsと比較して、LPSを用いたTLR4刺激時のサイト力イン産生プロファイルの検討を行った。RT-PCRを用いたmRNAレベルの発現解析、およびELISA法を用いたタンパク質レベルの発現解析を行った結果、Txkの強制発現によってTh1サイトカインであるIL-12p40のmRNA発現およびタンパク質レベルの産生が抑制され、さらにTh2サイトカインであるIL-13のmRNA発現およびタンパク質レベルの発現が増強されることが確認できた。次にTxkノックアウトマウスと野生型マウス骨髄細胞由来培養マスト細胞を比較してLPSを用いたTLR4刺激時のサイトカイン変生プロファイルの検討を行った。Txk強制発現による解析結果から、Txkノックアウトマウス由来BMCMCsでは野生型と比較して、LPs刺激によるIL-12p40発現の増加およびIL-13発現が抑制されることを予測したが、これらサイトカインのmRNA発現およびタンパク質レベルにおける発現、またこの他のサイトカインの発現に差は認められなかった。これらの結果から、マスト細胞のTLR4シグナル下流において、Txkはシグナル分子として機能しているが、Txkが欠損していてもそれを補うことのできるTxkと同じ機能を持つ分子が存在する可能性があると考えられた。

英文摘要

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