Circulating colitogenic CD4+ memory T cells between bone marrow and intestine may be targets for the treatment of inflammatory bowel diseases
骨髓和肠道之间循环的致结肠炎 CD4 记忆 T 细胞可能是治疗炎症性肠病的靶标
基本信息
- 批准号:19390197
- 负责人:
- 金额:$ 11.4万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
マウス大腸炎モデルにおいて腸炎責任CD4T細胞は腸炎完成後恒常的に全身循環し、循環遮断は腸炎発症を抑制することを明らかとした。腸炎責任CD4T細胞はIL-7産生骨髄にも存在し、腸管IL-7欠損状態においても骨髄IL-7によって維持されることを並体結合実験で証明した。さらに、腸炎責任CD4T細胞はTLR分子を発現し、MyD88分子を介し病態恒常性に寄与することを明らかとした。また、無菌マウスにおいても腸炎発症を認めることはないものの腸炎責任CD4 T細胞は恒常的生体内で長期維持されることを証明した。
マ ウ ス colitis モ デ ル に お い て enteritis responsibility は enteritis CD4T cells after the completion of the constant に systemic circulation し, cyclic interrupt は を 発 complication inhibit す る こ と を Ming ら か と し た. Enteritis responsibility CD4T cells は IL - 7 produce bone marrow に も exist し, insufflate IL - 7 owe damage state に お い て も bone marrow IL - 7 に よ っ て maintain さ れ る こ と を combined with the body and be 験 で prove し た. さ ら に, enteritis responsibility CD4T cells は TLR molecules を 発 し now, MyD88 molecular を interface し pathological constancy に send す る こ と を Ming ら か と し た. ま た, sterile マ ウ ス に お い て も を 発 complication to recognize め る こ と は な い も の の enteritis responsibility CD4 T cells は で long in the body to maintain constant life さ れ る こ と を prove し た.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Negative feedback regulation of colitogenic CD4+ T cells by increased granulopoiesis
- DOI:10.1002/ibd.20531
- 发表时间:2008-11
- 期刊:
- 影响因子:4.9
- 作者:Y. Nemoto;T. Kanai;S. Tohda;T. Totsuka;R. Okamoto;K. Tsuchiya;Tetsuya Nakamura;N. Sakamoto;T. Fukuda;O. Miura;H. Yagita;Mamoru Watanabe
- 通讯作者:Y. Nemoto;T. Kanai;S. Tohda;T. Totsuka;R. Okamoto;K. Tsuchiya;Tetsuya Nakamura;N. Sakamoto;T. Fukuda;O. Miura;H. Yagita;Mamoru Watanabe
Blockade of NKG2D signaling prevents the development of murine CD4+ T cell-mediated colitis
- DOI:10.1152/ajpgi.00286.2007
- 发表时间:2008-01-01
- 期刊:
- 影响因子:4.5
- 作者:Ito, Y.;Kanai, T.;Watanabe, M.
- 通讯作者:Watanabe, M.
Musashi-l suppresses expression of Paneth cell-specific genes inhuman intestinal epithelial cells.
Musashi-l 抑制人肠上皮细胞中潘氏细胞特异性基因的表达。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Murayama M;Okamoto R;Tsuchi ya K;Akiyama J;Nakamura T;Sakamoto N;Kanai T;Watanabe M.
- 通讯作者:Watanabe M.
Signaling pathway via TNF-alpha/NF-kappaB in intestinal epithelial cells may be directly involved in colitis-associated carcinogenesis.
肠上皮细胞中通过 TNF-α/NF-κB 的信号通路可能直接参与结肠炎相关的癌变。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Onizawa M;Okamoto R;Nakamura T;Watanabe M(他12名、9番目)
- 通讯作者:Watanabe M(他12名、9番目)
Immunosenescent colitogenic CD4+ T cells convert to regulatory cells and suppress colitis
- DOI:10.1002/eji.200737914
- 发表时间:2008-05-01
- 期刊:
- 影响因子:5.4
- 作者:Totsuka, Teruji;Kanai, Takanori;Watanabe, Mamoru
- 通讯作者:Watanabe, Mamoru
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KANAI Takanori其他文献
Intestinal immune response is regulated by gut microbe
肠道免疫反应受肠道微生物调节
- DOI:
10.2177/jsci.40.408 - 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
TANEMOTO Shun;SUJINO Tomohisa;KANAI Takanori - 通讯作者:
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The elucidation of the World of AhR in the intestinal environment ,followed by the diverse clinical applications.
阐明肠道环境中AhR的世界,随后是多样化的临床应用。
- 批准号:
18KK0246 - 财政年份:2019
- 资助金额:
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- 资助金额:
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$ 11.4万 - 项目类别:
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- 批准号:
21390233 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 11.4万 - 项目类别:
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- 资助金额:
$ 11.4万 - 项目类别:
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- 批准号:
13670498 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 11.4万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)