Glucose transport mechanism in the cochlea stria vascularis

耳蜗血管纹中的葡萄糖转运机制

基本信息

  • 批准号：
    19570058
  • 负责人：
    ANDO Motonori
  • 金额：
    $ 2.91万
  • 依托单位：
    Okayama University
  • 依托单位国家：
    日本
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份：
    2007
  • 资助国家：
    日本
  • 起止时间：
    2007 至 2008
  • 项目状态：
    已结题

项目摘要

内耳血管条機能の根幹を支える糖輸送機構を明らかにする目的で, それに関わる糖輸送分子の組織特異的な遺伝子発現およびタンパク質発現を明らかにした。その結果, 糖輸送体分子の一つであるGLUT-1型が血管条構成細胞の中で基底細胞と血管構成細胞に発現していることや, 新たに複数のGLUT型の輸送体の遺伝子発現を確認した。血管条では複数の促進拡散型糖輸送体が連携してその高いエネルギー代謝活性をを支えているものと考えられた。
为了阐明支持内耳纹状体血管功能的潜在功能的糖传输机制，我们揭示了涉及的糖传输分子的组织特异性基因表达和蛋白质表达。结果，我们证实了Glut-1是糖基化转运蛋白分子之一，在纹状体成分细胞中的基底细胞和血管细胞中表达，并且新证实了多个GLUT型转运蛋白的基因表达。在细缘血管质质中，认为多个促进的扩散型糖体转运蛋白被认为可以共同支持其高能量代谢活性。

项目成果

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专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Granulocyte colony-stimulating factor activates Wnt signal to sustain gap junction function through recruitment of beta-catenin and cadherin.
粒细胞集落刺激因子激活 Wnt 信号，通过招募 β-连环蛋白和钙粘蛋白来维持间隙连接功能。
  • DOI：
  • 发表时间：
    2007
  • 期刊：
    FEBS Lett. 581
  • 影响因子：
    0
  • 作者：
    Kuwabara M;Kakinuma Y;Katare RG;Ando M;Yamasaki F;Doi Y;Sato T.;Kuwabara M.
  • 通讯作者：
    Kuwabara M.
Glucose transport mechanism in the cochlear stria vascularis.
耳蜗血管纹中的葡萄糖转运机制。
  • DOI：
  • 发表时间：
    2007
  • 期刊：
  • 影响因子：
    0
  • 作者：
    Edamatsu M;Fukuizumi S;Ando M.;Edamatsu M.
  • 通讯作者：
    Edamatsu M.
Vagal nerve stimulation prevents reperfusion injury through inhibition of opening of mitochondrial permeability transition pore independent of the bradycardiac effect
Cell-specific expression of glucose transporter in the cochlear stria vascularis
葡萄糖转运蛋白在耳蜗血管纹中的细胞特异性表达
  • DOI：
  • 发表时间：
    2008
  • 期刊：
  • 影响因子：
    0
  • 作者：
    Edamatsu M;Enomoto T;Fukuizumi S;Ando M.
  • 通讯作者：
    Ando M.
Granulocyte colony-stimulating factor activates Wnt signal to sustain gap junction function through recruitment of beta-catenin and cadherin
粒细胞集落刺激因子激活 Wnt 信号，通过招募 β-连环蛋白和钙粘蛋白来维持间隙连接功能
  • DOI：
  • 发表时间：
    2007
  • 期刊：
    FEBS Lett 581
  • 影响因子：
    0
  • 作者：
    Kuwabara M;Kakinuma Y;Katare RG;Ando M;Yamasaki F;Doi Y;Sato T.
  • 通讯作者：
    Sato T.
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