Gender differences in the mechanism of hypertensive organ damage in the heart

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圧負荷に対する心リモデリング(代償性心筋肥大、反応性心筋線維化)およびに拡張能障害に正常メスWKY とオスWKY に差はみられなかった。しかしながら、閉経後モデルである卵巣摘出を行った卵巣摘出WKYでは、血圧負荷の程度が正常メスおよびオスと変わらず代償性心筋肥大と同等であったにもかかわらず、反応性心筋線維化およびそれに伴う左室拡張能障害は有意に増悪した。圧負荷により心筋内血管および血管周囲組織に惹起される炎症反応が卵巣摘出メスWKY において助長されることが、その原因と考えられた。さらに卵巣摘出WKY において酸化ストレスが持続的に亢進していることが炎症反応が助長される機序として考えられた。また、estradiol 補充により卵巣摘出の影響が抑制されたことから、卵巣摘出WKY と正常メスWKY の圧負荷に対する反応の違いは、estradiol 欠乏によることが示唆された。血圧変動により高血圧性心リモデリングが増悪し収縮機能障害が進展するが卵巣摘出によりこの変化が助長される。現在、レーザーマイクロダイセクション法により、各モデルの心筋細胞、血管細胞、浸潤細胞における遺伝子発現の経時的変化、細胞間クロストークにつき、コンピュータ解析中である。