Increased radiosensitivity through autophagy

通过自噬增加放射敏感性

基本信息

项目摘要

固形腫瘍内に存在する低酸素領域は、癌の放射線抵抗性の一因である。我々は、低酸素下ではinsulin-like growth factor(IGF)刺激によって癌細胞の放射線感受性が増大することを見出した。本研究では、IGFによる放射線感受性増大のメカニズムを詳細に検討した。膵臓がん細胞AsPC-1ではIGF刺激によって誘導された小胞体ストレスおよびオートファジーによって放射線感受性が増大することが明らかとなったが、小胞体ストレスとオートファジーの直接的な関連は見出せなかった。
The presence of low levels of acid in solid tumors is a cause of radiation resistance in cancer. In response to low levels of insulin, we found that insulin-like growth factor(IGF) stimulation increased the radiosensitivity of cancer cells. In this study, we investigated the effects of IGF on the increase of radiation sensitivity. AsPC-1 cells were stimulated by IGF, and the cellular structure was induced by IGF.

项目成果

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IGFBPs contribute to survival of pancreatic cancer cells under severely hypoxic conditions
  • DOI:
    10.1016/j.canlet.2008.03.030
  • 发表时间:
    2008-09-08
  • 期刊:
  • 影响因子:
    9.7
  • 作者:
    Koga, Takumi;Endo, Hiroko;Inoue, Masahiro
  • 通讯作者:
    Inoue, Masahiro
Regulation of hypoxia-inducible factor 1 by glucose availability under hvpoxic conditions.
缺氧条件下葡萄糖可用性对缺氧诱导因子 1 的调节。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Zhou;J.;Hara;K.;InoueM.;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
IGFBPs contribute to survival of pancreatic cancer cells under hypoxic conditions.
IGFBP 有助于胰腺癌细胞在缺氧条件下存活。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Koga T;Endo H;Miyamoto Y;Mukai M;Akira S;Inoue M
  • 通讯作者:
    Inoue M
Activation of IGF signaling under hypoxic conditions increases radiosensitivity in AsPC-1 cells through ER stress
低氧条件下 IGF 信号激活通过 ER 应激增加 AsPC-1 细胞的放射敏感性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Zhou;J.;Hara;K.;InoueM.;et. al.;遠藤洋子
  • 通讯作者:
    遠藤洋子
Insulin-like growth factor stimulation increases radiosensitivity of a pancreatic cancer cell line through ER stress under hypoxic conditions
胰岛素样生长因子刺激通过缺氧条件下的内质网应激增加胰腺癌细胞系的放射敏感性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Isohashi;F.;Endo;H.;Mukai;M.;Inoue;T.;Inoue;M.
  • 通讯作者:
    M.
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