性激素引起的神经元疾病的分子机制-猫眼课题宝

性激素引起的神经元疾病的分子机制

批准号：

19790225

负责人：

MATSUMOTO Takahiro

金额：

$2.42万

依托单位：

The University of Tokyo

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

财政年份：

2007

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2007 至 2008

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790225/

关键词：

分子病態学転写性ステロイドホルモン精神神経疾患性染色体

项目摘要

项目成果

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中文摘要

翻译

本研究では性ステロイドホルモン作用と性染色体による性特異性の観点より、クロマチン修飾を介した転写とエピジェネティックスに着目した精神神経疾患の分子メカニズムの解明を試みた。そのアプローチとして脳神経特異的なconditional knockout法による精神神経疾患モデルマウスの確立とタンパク精製による精神神経疾患関連タンパク複合体の同定を試みた。その結果、性ステロイドホルモン受容体の精神機能における重要性及びその標的遺伝子の遺伝子発現制御を介した精神神経疾患発症への寄与を個体レベルで明確にした。また、性特異的染色体より発現する性特異的因子のクロマチン修飾を介した転写制御とエピジェネティックスの分子機構をin vitro系解析により解明しつつある。

英文摘要

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会议论文

Androgen receptor functions in male and female physiology

DOI： 10.1016/j.jsbmb.2008.03.023

发表时间： 2008-04

期刊：

The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology

影响因子： --

作者：

[Takahiro Matsumoto;Hiroko Shiina;H. Kawano;Takashi Sato;S. Kato]

通讯作者： Takahiro Matsumoto;Hiroko Shiina;H. Kawano;Takashi Sato;S. Kato

エストロゲンの骨量維持機構はFasLigndシグナルを介した破骨細胞寿命の調節である

雌激素维持骨量的机制是通过FasLignd信号调节破骨细胞寿命

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

影响因子： --

作者：

[Aihara Y, Kasuya H, Onda H, Hori T, Takeda J, あべ松昌彦, 今井祐記中村貴竹田秀福田亨山本陽子高岡邦夫松本高広加藤茂明]

通讯作者：今井祐記中村貴竹田秀福田亨山本陽子高岡邦夫松本高広加藤茂明

Dihydrotestosterone inhibits murine hair growth via the androgen receptor

DOI： 10.1111/j.1365-2133.2008.08671.x

发表时间： 2008-08-01

期刊：

BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY

影响因子： 10.3

作者：

[Naito, A., Sato, T., Ohdera, M.]

通讯作者： Ohdera, M.

Estrogen prevents bone loss via estrogen receptor α and induction of Fas ligand in osteoclast

雌激素通过雌激素受体α和破骨细胞中Fas配体的诱导来防止骨质流失

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

Cell 130

影响因子： --

作者：

[Nakanura T., Imai Y., Matsumoto T., et. al.(他15名)]

通讯作者： et. al.(他15名)

Pituitary function of androgen receptor constitutes a glucocorticoid production circuit.

雄激素受体的垂体功能构成了糖皮质激素的产生回路。

DOI： --

发表时间： 2007

期刊：

Mol. Cell. Biol. 27

影响因子： --

作者：

[Miyamoto, J., Matsumoto, T., Shiina, H., Inoue, K., Takada, I., Ito, S., Itoh, J., Minematsu, T., Sato, T., Yanase, T., Nawata, H., Osamura, R.Y., Kato, S.]

通讯作者： S.