Expression of Parathyroid-specific Novel lncRNA and Paucity of CaSR Characterize an Ectopic PTH-producing Tumor.

甲状旁腺特异性新型 lncRNA 的表达和 CaSR 的缺乏是产生异位 PTH 的肿瘤的特征。

基本信息

  • 批准号:
    17K09891
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2017
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2017-04-01 至 2023-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

これまでの研究の過程で、異所性のPTH産生の後腹膜腫瘍と別患者の副甲状腺腫細胞でのみ発現が認められるPTH遺伝子下流のlncRNAについて機能解析を進めてきた。このlncRNAはヒト第11番染色体のPTH遺伝子下流のアンチセンス鎖に位置していたことから、PTH-ASと名付けた。ヒト乳がんT47D細胞におけるPTH-ASの強制発現では、特にSTAT1などのJAK-STATシグナリング関連の遺伝子とその下流のがん促進的な遺伝子群であるinterferon-related DNA damage resistance signature (IRDS)の発現が顕著に上昇することがマイクロアレイ解析により明らかになった。興味深いことに、乳がん細胞におけるIRDS発現の亢進は上皮-間葉転換(epithelial-mesenchymal transition, EMT)や抗がん剤耐性、転移の促進に関与することが報告されており、これに関連してPTH-AS発現のT47D細胞ではドキソルビシン耐性、浸潤能の亢進、EMT様の変化が確認された。同様のin vitroおよびin vivoのアッセイをヒト乳がんMCF7とヒト肺がんA549細胞を用いて行ったところ、T47D細胞の場合と一致する結果が得られた。PTH-AS発現のT47D細胞のがん特性は、PTH-ASのshRNAノックダウンにより減弱した。また、PTH-AS発現のT47D細胞をヌードマウスに皮下移植したところ、腫瘍増殖には影響は認められなかったものの、肺転移が促進された。したがって本研究ではこれまでに、PTH-ASは当初予想していた異所性PTH発現は誘導しなかったが、がんの悪性進展を促進することを明らかにした。
During the course of the study, parathyroid thyroid glands were detected in parathyroid parathyroid patients with PTH postnatal peritonitis and parathyroid cytopathic acid (PTH) were detected. LncRNA scanner was able to analyze the diagnosis. LncRNA the 11th chromosome, the PTH, the dirt, the location, the location, the PTH-AS, the name. In this paper, we use the T47D cell PTH-AS to force the display, the special STAT1, the JAK-STAT, the sub-group, the interferon-related DNA damage resistance signature (IRDS), the sub-group, and the parser. Deep taste, breast cancer, IRDS showed increased epithelial tolerance, epithelial-mesenchymal transition, EMT, anti-tumor tolerance, transfer promotion, and PTH-AS test showed that T47D cells showed increased tolerance, immersion activity, and EMT recognition. In the same way, in vitro

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
25(OH)D3は腎細胞においてビタミンD3活性を発揮する.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    菊山 崇浩;安達(玉盛)三美 et al.
  • 通讯作者:
    安達(玉盛)三美 et al.
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小鼠皮质酮浓度的年龄相关变化及其控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    奥平准之;安達三美ほか
  • 通讯作者:
    安達三美ほか
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    秋元美穂;安達三美ほか;安達三美ほか
  • 通讯作者:
    安達三美ほか
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  • DOI:
    10.1016/j.jsbmb.2020.105593
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kikuyama T;Susa T;Tamamori-Adachi M;Iizuka M;Akimoto M;Okinaga H;Fujigaki Y;Uchida S;Shibata S;Okazaki T.
  • 通讯作者:
    Okazaki T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    久樹晴美;安達(玉盛)三美等
  • 通讯作者:
    安達(玉盛)三美等
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