Analysis of molecular mechanism of bone metabolism disruption by bacterial infection

细菌感染破坏骨代谢的分子机制分析

• 批准号: 19592118
• 负责人: OHARA Naoya
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: National Institute of Infectious Diseases
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19592118/
• 关键词: 破骨細胞; マクロファージ; 歯周病原細菌; BCG; Porphyromonas gingivalis; 歯周病原細菌疾患

細菌感染による骨破壊のメカニズムを明らかにする目的で、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisとBCGを用い、その感染による破骨細胞分化への影響を調べた。M-CSF/RANKLで誘導される破骨細胞の分化初期にP. gingivalisあるいはBCGが感染するとその分化は抑制されたが、これは破骨細胞と異なる細胞へ分化の方向性が変化したことによることが示唆された。このときに自然免疫系のToll-like receptor(TLR)からのシグナル以外のシグナルが関与していることが示唆された。インターフェロンの関与は認められなかった。破骨細胞分化後期に細菌が感染した場合には破骨細胞の形成が促進された。この促進にはTLR2あるいはTLR4、その下流のMyD88からのシグナルが破骨重要であることが示唆された。

为了阐明细菌感染引起的骨骼破坏机制，使用牙周致病细菌牙龈卟啉单胞菌和BCG来研究感染对破骨细胞分化的影响。在M-CSF/RANKL诱导的破骨细胞分化的早期阶段，用牙龈假单胞菌或BCG感染抑制了牙龈疟原虫或BCG的分化，这表明这是由于分化向与骨细胞不同的细胞方向的变化所致。目前，有人建议涉及先天免疫系统收费受体（TLR）以外的信号。未观察到干扰素涉及。当细菌在破骨细胞分化的后期感染时，促进了破骨细胞的形成。有人提出，骨细胞对TLR2或TLR4和下游MyD88的信号对这种促进至关重要。

项目成果

Proteome analysis of Porphyromonas gingivalis cells placed in a subcutaneous chamber of mice

• DOI: 10.1111/j.1399-302x.2008.00444.x
• 发表时间: 2008-10-01
• 期刊: ORAL MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
• 作者: Yoshimura, M.;Ohara, N.;Nakayama, K.
• 通讯作者: Nakayama, K.