Analysis of molecular mechanism of bone metabolism disruption by bacterial infection
细菌感染破坏骨代谢的分子机制分析
基本信息
- 批准号:19592118
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
細菌感染による骨破壊のメカニズムを明らかにする目的で、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisとBCGを用い、その感染による破骨細胞分化への影響を調べた。M-CSF/RANKLで誘導される破骨細胞の分化初期にP. gingivalisあるいはBCGが感染するとその分化は抑制されたが、これは破骨細胞と異なる細胞へ分化の方向性が変化したことによることが示唆された。このときに自然免疫系のToll-like receptor(TLR)からのシグナル以外のシグナルが関与していることが示唆された。インターフェロンの関与は認められなかった。破骨細胞分化後期に細菌が感染した場合には破骨細胞の形成が促進された。この促進にはTLR2あるいはTLR4、その下流のMyD88からのシグナルが破骨重要であることが示唆された。
Bacterial Infection: Bone Broken Bone Broken Bone Bacteria Porphyromonas Gingivalis and BCG are used to infect and regulate osteoclast differentiation. M-CSF/RANKL induces the early stage of osteoclast differentiation. gingivalisあるいはBCGがinfectionするとそのdifferentiationはinhibitionされたが、これThe directionality of differentiation of osteoclasts and different cells has changed. The Toll-like receptor (TLR) of the natural immune system of Toll-like receptor (TLR) outside the natural immune system is related to the Toll-like receptor (TLR).インターフェロンの关与はcognizeめられなかった. In the late stage of osteoclast differentiation, bacterial infection can promote the formation of osteoclasts.このpromoting にはTLR2 あるいはTLR4, そのdegradation のMyD88 からのシグナルがbone breaking important であることがshows 唆された.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Proteome analysis of Porphyromonas gingivalis cells placed in a subcutaneous chamber of mice
- DOI:10.1111/j.1399-302x.2008.00444.x
- 发表时间:2008-10-01
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshimura, M.;Ohara, N.;Nakayama, K.
- 通讯作者:Nakayama, K.
Determination of the genome sequence of Porphyromonas gingivalis strain ATCC 33277 and genomic comparison with strain W83 revealed extensive genome rearrangements in P. gingivalis.
- DOI:10.1093/dnares/dsn013
- 发表时间:2008-08
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Naito M;Hirakawa H;Yamashita A;Ohara N;Shoji M;Yukitake H;Nakayama K;Toh H;Yoshimura F;Kuhara S;Hattori M;Hayashi T;Nakayama K
- 通讯作者:Nakayama K
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