血管老化制御によるサルコペニア抑制機構の解明
通过控制血管老化阐明肌肉减少症抑制机制
基本信息
- 批准号:25460887
- 负责人:
- 金额:$ 3.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2013
- 资助国家:日本
- 起止时间:2013-04-01 至 2015-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
血管老化によるサルコペニアに対する関与を、各種動物モデル使用し検討した。まずサルコペニアモデルとして、凍傷モデルを使用した。筋膜を切開し、約5mmの金属製プローブを液体窒素につけ、そのプローブを約10秒間接触させた。その後傷口を縫合し、14日間放置し、その後筋組織を採取し、組織学的、免疫学的検討を加えた。また筋衛生細胞の表現系についても、各筋組織から細胞を分離し検討を行った。その結果、若年マウスと比較し老化マウスは筋萎縮が起きている筋肉層では、筋衛星細胞のp53の発現が上昇し、またSirt1が減少し、その他マーカーに関しても細胞老化が進んでいることが示唆された。筋組織においては老化マウスでは筋再生能が低下していることが判明し、この再生能を回復させることが重要であると考えられた。次に血管に関する検討を行うためeNOSノックアウトマウスを使用した。コントロールマウスと比較すると、老化マウス同様、筋再生能力が低下しており、筋衛星細胞の老化も促進していることが示唆された。今後これらの結果を基に、血管系と筋肉組織の関連をさらに検討したい。
The blood vessel aging is related to the blood vessel aging.まずサルコペニアモデルとして、冻伤モデルを使用した。Fascia cut, about 5mm of metal skin, liquid skin, about 10 seconds of contact After the wound suture, 14 days to place, after the tendon tissue sampling, histological, immunological study The expression system of tendon health cells is discussed in detail, and the separation of tendon tissues is discussed. As a result, if the age of the cell is relatively low, the expression of p53 in the muscle layer will increase, the sirt1 will decrease, and the aging of the cell will increase. Tendon regeneration energy is low, regeneration energy is important. The next step is to open the door. The aging process is similar to that of muscle regeneration, and the aging process of muscle satellite cells is accelerated. In the future, the relationship between vascular system and muscle tissue will be discussed.
项目成果
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专著数量(0)
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专利数量(0)
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