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Regulatory mechanisms of Ca^<2+> oscillations and transcription factor NFAT in osteoclastogenesis.

Regulatory mechanisms of Ca^<2+> oscillations and transcription factor NFAT in osteoclastogenesis.
破骨细胞生成中Ca^2振荡和转录因子NFAT的调节机制。
批准号:
20390475
负责人:
OKABE Koji
金额:
$12.56万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2010

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
NFκB配体受体激活因子(RANKL)在破骨细胞分化(破骨细胞生成)过程中诱导Ca^2+振荡并激活活化T细胞核因子1(NFATc 1)。Ca^2+振荡是破骨细胞生成的重要触发信号,然而,Ca ^2+渗透性内流途径中起作用的Ca ^2+振荡的分子基础尚未确定。使用DNA微阵列,我们发现瞬时受体电位香草酸通道2(TRPV2)在RANKL处理的RAW 264.7细胞(前破骨细胞)中的表达与未处理的细胞相比显着。因此,我们进一步研究了TRPV 2在Ca^2+振荡和破骨细胞生成中的表达和功能作用。总之,前破骨细胞中的Ca^2+振荡是由RANKL依赖的TRPV 2和SOCE激活以及细胞内Ca^2+释放触发的。随后NFATc1的激活促进破骨细胞生成。
英文摘要
The receptor activator of NFκB ligand (RANKL) induces Ca^<2+> oscillations and activates the Nuclear Factor of Activated T cells 1 (NFATc1) during osteoclast differentiation (osteoclastogenesis). Ca^<2+> oscillations are an important trigger signal for osteoclastogenesis, however the molecular basis of Ca^<2+> permeable influx pathways serving Ca^<2+> oscillations has not yet been identified. Using a DNA microarray, we found that Transient Receptor Potential Vanilloid channels 2 (TRPV2) are expressed significantly in RANKL-treated RAW264.7 cells (preosteoclasts) compared to untreated cells. Therefore, we further investigated the expression and functional role of TRPV2 on Ca^<2+> oscillations and osteoclastogenesis. In conclusion, Ca^<2+> oscillations in preosteoclasts are triggered by RANKL-dependent TRPV2 and SOCE activation and intracellular Ca^<2+> release. Subsequent activation of NFATc1 promotes osteoclastogenesis.
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新規抗C1C7抗体は破骨細胞C1C7型C1-チャネルのC1-輸送と骨吸収活性を抑制する
新型抗 C1C7 抗体抑制破骨细胞 C1C7 型 C1 通道的 C1 转运和骨吸收活性
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [大城希美子, 岡本富士雄, 鍛治屋浩, 根本哲臣, 来海慶一郎, 岡部幸司]
通讯作者: 岡部幸司
Zoledoronic Acid Inhibits TNF-・Induced RA NK Expression and Migration in Osteoclast Precursors.
唑来膦酸抑制破骨细胞前体中 TNF-诱导的 RA NK 表达和迁移。
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [Kimachi K, Ikebe T, Nakayama S, Okamoto F, Kajiya H, Okabe K]
通讯作者: Okabe K
DOI: 10.1177/0022034510385459
发表时间: 2011-02
期刊: Journal of Dental Research
影响因子: 7.6
作者: [Bing Wang;Atsushi Danjo;Atsushi Danjo;H. Kajiya;Koji Okabe;M. Kido]
通讯作者: Bing Wang;Atsushi Danjo;Atsushi Danjo;H. Kajiya;Koji Okabe;M. Kido
新規抗C1C7抗体の破骨細胞C1C7C1-チャネルのC1-活性と骨吸収活性に対する抑制作用
新型抗C1C7抗体对破骨细胞C1C7C1通道C1活性和骨吸收活性的抑制作用
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [大城希美子, 岡本富士雄, 鍛治屋浩, 根本哲臣, 堤貴司, 岡部幸司]
通讯作者: 岡部幸司
共 20 条
    Molecular identification and functional analysis of Na^+/Ca^<2+> exchanger (NCX) associated with osteoclastic bone resorption
    • 批准号:
      18592054
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.43万
    • 财政年份:
      2006
    • 负责人:
      OKABE Koji
    • 依托单位:
    Regulatory mechanisms of ion transporters expressed in ruffled-border of osteoclasts
    • 批准号:
      16591878
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.18万
    • 财政年份:
      2004
    • 负责人:
      OKABE Koji
    • 依托单位:
    Regulatory mechanisms of proton extrusion in osteoclasts via RANKL-TRAF signal.
    • 批准号:
      14571784
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $1.86万
    • 财政年份:
      2002
    • 负责人:
      OKABE Koji
    • 依托单位:
    The regulatory mechanisms of mechanical stress-induced ionic channels in osteocytes
    • 批准号:
      12671822
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.24万
    • 财政年份:
      2000
    • 负责人:
      OKABE Koji
    • 依托单位:
    海外基金