Analysis of cell cycle-dependent base excision repair by a novel direct method for detecting the intracellular AP sites
通过检测细胞内 AP 位点的新型直接方法分析细胞周期依赖性碱基切除修复
基本信息
- 批准号:20510054
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The cell cycle dependent base excision repair of methylated base damage was investigated using a novel assay system for the detection of intranuclear abasic sites. In polβ-KO MEF, the removal of methylated bases was significantly slower than wild type especially in G1 phase, suggesting the lack suppressed the glycosylase activity to bypass the accumulation of hazardous intermediate, AP sites.
使用一种新的检测核内碱基位点的检测系统,研究了细胞周期依赖的碱基切除修复甲基化碱基损伤。在polβ-KO MEF中,甲基化碱基的去除明显慢于野生型,特别是在G1期,这表明缺乏抑制糖基酶活性以绕过有害中间产物AP位点的积累。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
APE1 knockdownヒト子宮頚癌細胞における塩基除去修復動態の検討
APE1 敲除人宫颈癌细胞中碱基切除修复动力学的检查
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:坪居穏佳;山本瑞希;山本亮平;松山聡;久保喜平
- 通讯作者:久保喜平
APE1 knockdown ヒト子宮頚癌細胞における塩基除去修復動態の検討
APE1 敲低 人宫颈癌细胞碱基切除修复动力学的检查
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Mayumi Horinouchi;Sakae Arimoto-Kobayashi;坪居穏佳
- 通讯作者:坪居穏佳
マウス培養細胞からの1 価性チミングリコールDNA グリコシラーゼ活性タンパクの分離と分析
从培养的小鼠细胞中分离和分析单价胸腺嘧啶二醇 DNA 糖基化酶活性蛋白
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kometani K.;Yamada T.;Sasaki Y.;Yokosuka T.;Saito T.;Rajewsky K.;Ishiai M.;Hikida M.;Kurosaki.;T.;山本亮平
- 通讯作者:山本亮平
A general express ionof the polarization factor for multi-diffracti on processes.
多重衍射过程偏振因子的一般表达式。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:S. Takenaka;他4名2番目
- 通讯作者:他4名2番目
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
KUBO Kihei其他文献
KUBO Kihei的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('KUBO Kihei', 18)}}的其他基金
FUNCTION OF NOVEL MAMMALIAN GLYCOSYLASE FOR OXYDATIVE PYRIMIDINE
新型哺乳动物糖基化酶对氧化嘧啶的作用
- 批准号:
15510059 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
IMPROVED DIAGNOSIS OF TUMORS IN COMPANION ANIMALS USING PCR METHOD
使用 PCR 方法改进伴侣动物肿瘤的诊断
- 批准号:
08456163 - 财政年份:1996
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
相似海外基金
Understanding polarized EGFR trafficking and signal regulation by RAB-10/8 and AP-1
了解 RAB-10/8 和 AP-1 的极化 EGFR 运输和信号调节
- 批准号:
489592 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Operating Grants
The roles of AP-1 pathway activation in NK cell development and exhaustion programming in AML
AP-1 通路激活在 NK 细胞发育和 AML 衰竭编程中的作用
- 批准号:
10751755 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Transcriptional Activation of p62 by the master antioxidant NRF2 in EBV latency
EBV潜伏期主要抗氧化剂NRF2对p62的转录激活
- 批准号:
10726975 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Converting cytoskeletal forces into biochemical signals
将细胞骨架力转化为生化信号
- 批准号:
10655891 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Selective targeting of a Rho GTPase mutant for peripheral T cell lymphoma treatment
选择性靶向 Rho GTPase 突变体治疗外周 T 细胞淋巴瘤
- 批准号:
10721439 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Regulation of cardiomyocyte proliferation by the Reptin ATPase
Reptin ATP酶对心肌细胞增殖的调节
- 批准号:
10747229 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
PSM-AP: PUBLIC SERVICE MEDIA IN THE AGE OF PLATFORMS
PSM-AP:平台时代的公共服务媒体
- 批准号:
AH/X005739/2 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Research Grant
Novel Roles of TAZ and YAP in DNA Damage Repair with 3D Genome Organization and the Therapeutic Resistance in Glioblastoma
TAZ 和 YAP 在 3D 基因组组织 DNA 损伤修复中的新作用以及胶质母细胞瘤的治疗耐药性
- 批准号:
10649830 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Optimizing function-selective ERK1/2 inhibitors for reducing AP-1-mediated airway pathology in asthma.
优化功能选择性 ERK1/2 抑制剂以减少 AP-1 介导的哮喘气道病理。
- 批准号:
10666887 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别: