Analysis of common molecular mechanisms and pharmaceutical research in cancer invasion and angiogenesis
Analysis of common molecular mechanisms and pharmaceutical research in cancer invasion and angiogenesis
癌症侵袭和血管生成的常见分子机制分析及药学研究
批准号：
20590293
负责人：
HASHIMOTO Ari
金额：
$3.08万
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2008 至 2010
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英文摘要
We have shown that GEP100 links EGFR signaling to Arf6 activation to induce invasive activities of some breast cancer cells. Our analyses demonstrate that the same GEP100-Arf6-AMAP1 pathway is essential for VEGF-induced angiogenesis activities, and that VEGFR2, via phospho-Tyr951, binds to the PH domain of GEP100 to activate the Arf6-AMAP1 pathway to induce angiogenesis. Moreover, we found the small compound that inhibits the interaction between GEP100 and VEGFR-2. The GEP100-Arf6-AMAP1 pathway, activated by receptor tyrosine kinases, appears to be common in angiogenesis and cancer invasion, and provide their new therapeutic targets from a pathological analysis.
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DOI：
10.1111/j.1600-0854.2009.00917.x
发表时间：
2009-08
期刊：
Traffic (Copenhagen, Denmark)
影响因子：
--
作者：
[Sabe H, Hashimoto S, Morishige M, Ogawa E, Hashimoto A, Nam JM, Miura K, Yano H, Onodera Y]
通讯作者：
Onodera Y
GEP100-Arf6-AMAP1 pathway is activated by VEGFR2 and promotes vascular remodelin and VE-cadherin endocytosis in endothelial cells
GEP100-Arf6-AMAP1 通路被 VEGFR2 激活并促进内皮细胞中的血管重塑蛋白和 VE-钙粘蛋白内吞作用
GEP100-Arf6-AMAP1 通路被 VEGFR2 激活并促进内皮细胞中的血管重塑蛋白和 VE-钙粘蛋白内吞作用
DOI：
--
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Ohta Y., Fujimura L., Nishio S., Arima M., Sakamoto A., Shimada H., Ochiai T., Tokuhisa T., Hatano M., 橋本あり]
通讯作者：
橋本あり
GEP100 links EGFR signaling to Arf6 activation to induce breast cancer invasion.
GEP100 将 EGFR 信号传导与 Arf6 激活联系起来，诱导乳腺癌侵袭。
GEP100 将 EGFR 信号传导与 Arf6 激活联系起来，诱导乳腺癌侵袭。
DOI：
--
发表时间：
2008
期刊：
Nat Cell Biol. 10
影响因子：
--
作者：
[Morishige , M., Hashimoto, S., Ogawa, E., Toda, Y., Kotani, H., Hirose, M., Wei, S., Hashimoto, A., Yamada, A., Yano, H., Mazaki, Y., Kodama, H., Nio, Y., Manabe, Y., Wada, H., Kobayashi, H., ^*Sabe, H.]
通讯作者：
H.
HGFR-mediated activation of GEP100-Arf6-AMAP1 pathway is an integral part for TGFβ-induced cancerous EMT and invasiveness
HGFR 介导的 GEP100-Arf6-AMAP1 通路激活是 TGFβ 诱导的癌性 EMT 和侵袭的重要组成部分
HGFR 介导的 GEP100-Arf6-AMAP1 通路激活是 TGFβ 诱导的癌性 EMT 和侵袭的重要组成部分
DOI：
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Ohtaki, et al., 橋本あり]
通讯作者：
橋本あり
Common usage of the GEP100-Arf6 signaling pathway in tumor invasion, angiogenesis, and vascular permeability
GEP100-Arf6信号通路在肿瘤侵袭、血管生成和血管通透性中的常见用途
GEP100-Arf6信号通路在肿瘤侵袭、血管生成和血管通透性中的常见用途
DOI：
--
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Hasegawa, S., et al., Kita S, Ouchida et al., 橋本あり]
通讯作者：
橋本あり
共 16 条
Elucidation of the molecular mechanisms of early breast cancer invasion and metastasis
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批准号：23590323
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$3.41万
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财政年份：2011
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负责人：HASHIMOTO Ari
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依托单位：
海外基金