Molecular mechanism of inflammatory reaction induced by Helicobacter pylori lipopolysaccharides with weak endotoxic activities

弱内毒素活性幽门螺杆菌脂多糖诱导炎症反应的分子机制

• 批准号: 20590450
• 负责人: YOKOTA Shin-ichi
• 金额: $ 3.08万
• 依托单位: Sapporo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590450/
• 关键词: 細菌; 免疫学; 感染症; 細胞内情報伝達; 自然免疫; 発癌; 炎症; 生体分子

Helicobacter pylori lipopolysaccharide (LPS) shares extremely low endotoxic activity compared with typical gram-negative bacterial LPS. We found that H. pylori LPS upregulated TLR4 expression via TLR2 signaling in gastric epithelial cell lines, which express very low levels of TLR4. H. pylori LPS sensitized gastric epithelial cells to other bacterial LPS through TLR4 upregulation, and promoted gastric epithelial cell growth. These activities are suggested that H. pylori LPS is a pathogenic factor for carcinogenesis.

与典型的革兰氏阴性细菌脂多糖相比，幽门螺杆菌脂多糖具有极低的内毒素活性。我们发现，幽门螺杆菌脂多糖通过TLR2信号通路上调TLR4在胃上皮细胞系中的表达，而胃上皮细胞系表达TLR4的水平很低。幽门螺杆菌内毒素通过上调TLR4的表达，使胃上皮细胞对其他细菌的内毒素增敏，从而促进胃上皮细胞的生长。提示幽门螺杆菌脂多糖是致癌因子。

项目成果

Helicobacter pylori LPS upregulates TLR4 and host cell proliferation via MEK-ERK pathway

幽门螺杆菌 LPS 通过 MEK-ERK 途径上调 TLR4 和宿主细胞增殖

• 发表时间: 2009
• 作者: 横田;伸一
• 通讯作者: 伸一

Modulation of Toll-like receptor signal transduction by bacteria, virus and self.

细菌、病毒和自身对 Toll 样受体信号转导的调节。

• 发表时间: 2008
• 作者: 横田伸一

低毒性であるHelicobacter pylori リポ多糖によるToll-like receptor 4の発現増強の分子機構とその意義

低毒幽门螺杆菌脂多糖增强Toll样受体4表达的分子机制及意义

• 发表时间: 2008
• 作者: 横田;伸一
• 通讯作者: 伸一

Gastritis (論文標題:Helicobacter pylori lipopolysaccharides as a possible pathogenic factor for gastric carcinogenesis)

胃炎（论文标题：幽门螺杆菌脂多糖作为胃癌可能的致病因素）

• 发表时间: 2011
• 作者: 打矢惠一;二改俊章;Shin-ichi Yokota
• 通讯作者: Shin-ichi Yokota

ヘリコバクター・ピロリリポ多糖の高抗原性エピトープと低抗原性エピトープの性状解析

幽门螺杆菌脂多糖高、低抗原表位的表征

• 发表时间: 2010
• 作者: Chiou CS;Hung CS;Torpdahl M;Watanabe H;Tung SK;Terajima J;Liang SY;Wang YW;神谷茂;横田伸一
• 通讯作者: 横田伸一